肝性脑病(HEPATICENCEPHALOPATHY,HE)第一页，共三十九页。第一页，共三十九页。过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。如脑病的发生是由于门静脉高压、广泛门—腔静脉侧枝循环所致(suǒzhì)，则称为门体分流性脑病（portal-systemicencephalopathy,PSE）。无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理监测才能做出诊断的肝性脑病，过去称为亚临床或隐性肝性脑病（subclinicalorlatentHE），目前主张称为轻微肝性脑病（minimalHE）较合适。TIPS第二页，共三十九页。第二页，共三十九页。各种肝硬化肝炎后肝硬化最多见部分可由改善门静脉高压的门体分流术引起(yǐnqǐ)急性或爆发性肝功能衰竭重症肝炎（病毒性、中毒性、药物性）原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染总之各种肝病的终末期.病因(bìngyīn)第三页，共三十九页。第三页，共三十九页。1.上消化道出血2.高蛋白饮食3.大量排钾利尿和放腹水(fùshuǐ)4.催眠镇静药和麻醉药5.便秘6.感染7.其他尿毒症、外科手术和低血糖等因素。诱因(yòuyīn)第四页，共三十九页。第四页，共三十九页。第五页，共三十九页。第五页，共三十九页。其发病机制迄今尚未完全(wánquán)明确。病理生理基础：是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间有手术造成或自然形成的侧支循环，使来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，便经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。关于肝性脑病发病机制的学说主要有：氨中毒学说假性神经递质GABA/BZ复合体学说色氨酸锰的毒性发病(fābìng)机制第六页，共三十九页。第六页，共三十九页。氨的形成(xíngchéng)谷氨酰胺酶谷氨酰胺氨肌肉运动氨肠菌尿素酶尿素氨肠菌氨基酸氧化酶蛋白氨血氨的主要(zhǔyào)来源氨中毒(zhòngdú)学说此学说研究最多，最确实有据。氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制。血氨主要来自肠道、肾、骨骼肌及心肌产生的氨。胃肠道是氨进入身体的主要门户第七页，共三十九页。第七页，共三十九页。氨的形成(xíngchéng)NH3NH4+OH-H+毒性(dúxìn)ɡ小不能透过血脑屏障毒性(dúxìn)ɡ大能透过血脑屏障NH4+PH=6NH3入血入肠第八页，共三十九页。第八页，共三十九页。氨的代谢合成(héchéng)尿素，经肾脏排泄合成氨基酸...
