第二十八章抗心绞痛药（P254）第一页，共二十八页。心绞痛的概念心绞痛的病理生理机制心绞痛的类型(lèixíng)治疗心绞痛的原则心绞痛的药物治疗讲授(jiǎngshòu)内容第二页，共二十八页。心绞痛冠状动脉供血不足引起的心肌急剧(jíjù)的、暂时的缺血与缺氧综合征，其典型临床表现为阵发性胸骨后压榨性疼痛并向左上肢放散。第三页，共二十八页。心绞痛的主要病理生理机制心肌需氧与供氧的平衡失调，致心肌暂时性缺血缺氧(quēyǎnɡ)，代谢产物（乳酸、丙酮酸、组胺、类似激肽样多肽、K+等）在心肌组织聚积，刺激心肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛。第四页，共二十八页。FromthecoronaryarteriesTherightandleftcoronaryarteries,thefirstbranchesoftheaorta,carrybloodtomostofthemyocardium.第五页，共二十八页。根据世界卫生组织“缺血性心脏病的命名及诊断标准”，临床上心绞痛分为以下3种类型：1．劳累(láolèi)性心绞痛舌下含服硝酸甘油可缓解2．自发性心绞痛心绞痛的发作与心肌耗氧量无明显关系，多发于安静状态，发作时症状重、持续时间长，且不易被硝酸甘油缓解，包括：卧位型（休息或熟睡时）、变异型（为冠脉痉挛所诱发）3.混合性心绞痛特点是在心肌需氧量增加或无明显增加时都可能发生。第六页，共二十八页。主要病理病理病变：冠脉痉挛、冠脉狭窄(xiázhǎi)、冠状循环的小动脉病变冠状动脉横切面，显示(xiǎnshì)一侧管壁明显增厚，向腔内突出呈月牙状，管腔明显狭窄，不规则第七页，共二十八页。病因(bìngyīn)及病理机制心绞痛冠脉痉挛心肌缺血缺氧(quēyǎnɡ)心肌耗氧量增加冠脉狭窄无氧代谢产物：乳酸(rǔsuān)、丙酮酸、组胺、k+等聚积，刺激神经末梢心室肌张力增加冠脉粥样硬化或血栓心肌收缩力增加心率加快血氧供需失衡第八页，共二十八页。第一节常用的抗心绞痛药物（P255）一、硝酸酯类硝酸甘油（nitroglycerin）功能基团：O-NO2是发挥(fāhuī)疗效的关键结构。CH2CHCH2OOONO2NO2NO2第九页，共二十八页。【药理作用】1.降低心肌耗氧量舒张全身V和A，减少V回心血量，扩张容量血管而降低前负荷，降低心室舒张末期压力及容量;扩张小动脉而降低后负荷，降低室壁肌张力及心肌氧耗。2.扩张冠状动脉，增加缺血区血流灌注舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管和侧枝血管,使冠状动脉血流量重新分配，使血液从心外膜区域(qūyù)向心内膜下缺血区流动，增加缺血区的血流量第十页，共二十八页。非缺血区缺血区对照硝酸(xiāos...
