糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)第一页，共三十七页。教学(jiāoxué)目的和要求:掌握糖尿病酮症酸中毒的临床表现、诊断(zhěnduàn)及处理原则。第二页，共三十七页。DKA糖尿病代谢紊乱急剧加重,大量脂肪分解、产生大量酮体、超过机体利用、代偿能力,导致血pH下降(xiàjiàng)、酸中毒、电解质紊乱、脱水等致器官、系统功能障碍。以前是糖尿病患者主要的死因。目前也是内科常见急症之一，一旦发生，应积极抢救治疗概述第三页，共三十七页。DKAT1DM患者(huànzhě)有自发DKA倾向T2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA诱因常见的诱因有1、感染2、饮食不当3、胰岛素治疗中断(zhōngduàn)或不适当减量4、创伤、手术、妊娠和分娩。第四页，共三十七页。病理(bìnglǐ)生理DKA酮症酸中毒胰岛素细胞(xìbāo)外液高渗细胞(xìbāo)内脱水水电解质丢失酮体脂肪动员分解血酮相对强酸酮尿血浆碳酸氢钠血PH代酸血糖注：红字为升高，蓝字为降低第五页，共三十七页。DKA严重(yánzhòng)失水高血糖可加重渗透性利尿(lìniào)，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分厌食、恶心、呕吐(ǒutù)等胃肠道症状，体液丢失，使水分大量减少蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失第六页，共三十七页。电解质平衡(pínghéng)紊乱DKA钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失；血液浓缩，治疗前血钾浓度可正常或偏高。而随着治疗进程(jìnchéng)，补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血钾。第七页，共三十七页。携带氧系统(xìtǒng)失常DKA酸中毒时，低pH值使血红蛋白(xuèhóngdànbái)和氧的亲和力降低，氧解离曲线右移，以利于向组织供氧酸中毒时，2，3—DPG降低，使血红蛋白与氧的亲和力增加(zēngjiā)，血氧离解曲线左移第八页，共三十七页。周围(zhōuwéi)循环衰竭和肾功能障碍DKA严重(yánzhòng)失水，血容量减少，加上酸中毒引起的微循环障碍，可导致低血容量性休克，引起少尿或无尿，发生肾衰竭。第九页，共三十七页。中枢神经(zhōngshūshénjīng)功能障碍DKA在严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧(quēyǎnɡ)等因素综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍，可发生脑水肿。第十页，共三十七页。四、临床表现糖尿病（一）早期：仅有酮症、表现为代谢紊乱症状(zhèngzhuàng)（渴、多饮、多尿、乏力等）加重、而食欲减退。个别没有症状(zhèngzhuàng)。（二）DKA：原有症状更加重...
