传染性胃肠炎（TGE）病原学•TGEV属于冠状病毒科，冠状病毒属，有囊膜，有一层棒状表面纤突•单股RNA，只有一个血清型•病毒的成熟发生于细胞浆中，通过内质网出芽，病毒从感染细胞排出后排列在宿主的细胞膜上•完整的TGEV包含四种结构蛋白：表面糖蛋白（S）、小的蛋白（SM）、膜糖蛋白（M）、核壳蛋白（N）•蛋白M与TGEV的RNA结合形成一个螺旋状核糖蛋白复合物•S蛋白的机能包括病毒中和、病毒吸附于细胞、膜的融合和血细胞融合•TGEV野毒株可抵抗胰酶，在pH3条件下稳定，因此病毒能在胃和小肠中存活•病毒在室温很不稳定，存放在37℃4天，感染性全部消失•病毒对光敏感，可被0.03%福尔马林、1%苯酚、0.01%丙内酯、次氯酸钠、氢氧化钠、碘、季胺盐化合物、醚和氯仿灭活•七种冠状病毒的抗原性有相关性，它们是TGEV、PRCV、狗冠状病毒（CCV）、猫传染性腹膜炎病毒（FIPV）、猫肠道冠状病毒（FECV）、猪流行性腹泻病毒（PEDV）和人类冠状病毒（HCV）•病毒中和试验不能区分猪呼吸道冠状病毒（PRCV）和从肠道分离的TGEV毒株，但可用阻断ELISA区分流行病学•通过粪便、呕吐物、乳汁排毒•易感猪通过消化道感染•发病高峰在12月到翌年2月•哺乳仔猪感染后死亡率可达100%临床症状•仔猪突然发病，先呕吐，后水样腹泻•粪便带有肠粘膜碎片，呈油污状•生长育肥猪厌食，水样腹泻•哺乳母猪表现厌食和无乳，从而导致仔猪的死亡率上升•地方流行性TGE在一个猪场持续存在•母猪通常不发病，断奶后6-14天猪出现温和TGEV引起的腹泻，死亡率常低于10-20%，这取决于受感染的年龄和从母猪获得不同程度的免疫力•TGE呈季节性，通常从11月中旬到翌年4月中旬患病母猪排黄绿色水样稀粪患病生长猪排黄色水样稀粪仔猪呕吐患病新生仔猪水样腹泻发病机理•TGEV被吞咽后，首先感染小肠粘膜，导致上皮细胞大量脱落，引起肠绒毛萎缩•TGEV能抵抗低pH值和蛋白水解酶，从而保持活性，直至与高度易感的小肠上皮细胞接触•小肠上皮细胞功能遭到破坏，导致小肠内酶活性明显降低，引起急性吸收不良综合征•感染猪不能水解乳糖，未消化的乳糖存在于肠道内，使渗透压升高，导致体液滞留，甚至从身体组织内吸收体液，进而导致腹泻和脱水•TGEV能在泌乳母猪的乳腺中增殖，并且感染猪通过乳汁排毒•TGEV引起腹泻的其它机制包括空肠钠运输的改变（导致肠道内电解质和水积聚）和血管外蛋白质的丢失•空肠绒毛明显变短或萎缩，回肠稍轻微，十二指肠近端通常不变，新生仔猪绒毛萎缩严重•死亡...
