那么下一个是我们今天所要讲的一个非常重要的环节，就是休克的病理生理。我们讲正常血容量的灌注有赖于血容量，血管床容积和心输出量三个基本因素来共同维持，那三个环节当中任何一个发生改变失调，都可以导致组织有效循环灌注的减少，这就叫休克。那我们刚才讲休克尽管原因很多，但不管哪一个休克发展到一定阶段，它的表现都是类似的，共同点就在于组织灌注的不足那我们先看一下休克时的神经内分泌反应，神经内分泌反应这是一个全身性的反应，我们仍旧也这个非常有代表性的失血性休克。作为例子，首先看交感神经系统在休克的时候，血压的下降可以激活交感神经系统，引起血管收缩反应，特别是小动脉的收缩，这样血流是重新分布，在皮肤肾脏和内脏，这个内脏主要指的是胃肠道血流是减少的，这样来保证这个心和脑的血容量尽量少减少一些。那静脉血容量静脉血管也是收缩的，来促进静脉血流血液的回流增加血容量。迷走神经系统和交感神经系统是一对作用是相反的。在休克的时候，这个迷总神经系统它的抑制作用降低，就像打了阿托品一样，结果是心率加快，心肌收缩能力增强。内分泌系统先看这个肾上腺髓质，交感神经系统可以促进肾上腺髓质分泌，肾上腺素去甲肾，大家都知道可以强心这个升血压，垂体肾上腺轴，垂体肾腺皮质轴，垂体可以促进促肾上腺皮质激素的分泌，来促进这个糖皮质激素的分泌增加全部酮分泌增加。通过这个保纳排钾，通过保持水钠来维持血容量微循环是休克病理生理的这个核心环节。我们先看这个代偿期，也叫微循环缺血期，在低血容量的时候交感肾上腺系统兴奋使得毛细血管前阻力血管收缩，前阻力血管就是指的主要指的是微动脉后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩，它一收缩就导致后面的这个毛血管开放的就减少了，使得毛细血管里面的净水压降低，这样可以促进细胞外液进入毛细血管部分恢复血容量，起到自己输血自己输液的功能。如果在这个阶段休克没有得到很好的控制，那么进入下一期失代偿期，也就是微循环的淤血期。那随着刚才讲这个低血压的持续缺血缺氧使得组织酸中毒加剧，那么刚才收缩的毛细血管前阻力血管就不是紧张了，它就变得松弛了。但是后阻力血管就是毛血管，后静脉的这个这个阻力血管它下降的不多，那为什么？就是后阻力循环它本身就在静脉端，它对缺血的耐受性比这个动脉端要好，所以它这酸中毒的抵抗性比较强，所以它的阻抗下降不多，但是前阻力血管松弛，大家可以想一下，那这个结果就必然导致毛细血管扩张了，就不是缺...
