〔一〕了解呼吸衰竭的病因、发病原理和病理生理改变。〔二〕熟悉呼吸衰竭的中医病因病机。〔三〕熟悉呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。〔四〕掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原那么。第一页，共四十三页。呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和〔或〕换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴〔或不伴〕高碳酸血症，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。临床表现为呼吸困难和发绀等。动脉血气分析表现为：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下动脉血氧分压〔PaO2〕<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压〔PaCO2〕>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，可诊为呼吸衰竭〔简称呼衰〕。第二页，共四十三页。第三页，共四十三页。第四页，共四十三页。第五页，共四十三页。正常弥散量〔DL〕：35ml/mmHg·min影响弥散量因素：①弥散面积④气体弥散能力②肺泡膜的厚度和通透性⑤气体分压差③气体和血液接触时间⑥其它〔O2弥散速度为CO2的1/20〕第六页，共四十三页。第七页，共四十三页。发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量缺氧加重第八页，共四十三页。影响的程度降至时，可出现注意力不集中、智力和视力轻度减退。迅速降至以下时，可出现头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡抽搐。时，神志丧失乃至昏迷。可引起第九页，共四十三页。第十页，共四十三页。2、对循环系统的影响〔1〕一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可反射性引起心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加。〔2〕严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，使心肌活动受抑、血管扩张、血压下降、心律失常等。〔3〕急性严重缺氧可导致室颤、心脏骤停。〔4〕长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、硬化。第十一页，共四十三页。第十二页，共四十三页。常合并肾功能不全。消化道功能障碍、消化道出血、肝功能损害。代谢性酸中毒，高钾低钠血症，呼吸性酸中毒，低氯血症。第十三页，共四十三页。第十四页，共四十三页。主要是低氧血症和高碳酸血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。〔一〕呼吸困难表现为频率、节律和幅度的改变。慢性阻塞性肺病开始表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时开展为浅快呼吸到点头或提肩呼吸。中枢神经抑制性药物中毒表现为浅慢呼吸或潮式呼吸。第十五页，共四十三页。第十六页，共四十三页。第十七页，共四十三页。第十八页，共四十三页。第十九页，共四十三页。第二十页...
