基因芯片鉴定X、Y在肠癌肝转移组织中特异性高表达阐明X-Y在肠癌肝转移模式中的作用及机制细胞水平Y沉默后，细胞增殖能力显著降低Y沉默后，过表达X，细胞增殖有稍许增强X沉默后，细胞增殖被抑制，迁移能力显著降低X沉默后，过表达Y对细胞增殖、迁移无显著影响动物水平建立裸鼠肠癌肝转移模型Invivo验证X-Y轴对肠癌细胞体内成瘤能力的影响Invivo验证X-Y轴对肠癌细胞体内肝转移能力的影响临床组织500例肠癌组织样本收集免疫组化检测X、Y蛋白表达和定位相关性分析下游信号通路基因芯片筛选X沉默后下游分子变化半乳糖基转移酶可能是X调节肠癌细胞肝转移模式的关键EMSA/Co-IP实验验证X-Y的RNA/蛋白相互作用半乳糖基转移酶抑制剂验证其在X介导肠癌细胞肝转移中的作用对X的序列进行分段，分别构建载体，用Co-IP的方法检测与Y结合的区域qPCR、WB验证X对半乳糖基转移酶的调控X-Y的精细调节机制对目标序列区域进行分析，设计点突变，验证XY结合的位点表型研究机制研究生物学特性检测形态学观察、倍增时间、细胞活率检测免疫组化、FACS特异标志物、RT-PCR检测染色体核型分析、AP检测mES标准体系培养mES非分化增殖mESniche模拟培养mES分化为EBs流式细胞术、RT-PCR检测EBs形态学观察LN,FN,E-cadherin表达差异检测RT-PCR检测免疫组化检测FACS检测甲基化修饰检测MSP检测Nanog等CpG岛甲基化状态免疫组化检测H3R2等的表达ChIP检测H3修饰的位置甲基化抑制/启动剂作用EBs后的基因表达分析分析中药以PGC-1α依赖的途径为核心的相关基因表达的影响分析中药对以上途径相关蛋白表达的影响揭示中药影响ROS和葡萄糖/能量代谢调节平衡的作用物质、靶点和调控网络microarray二维电泳-质谱谱正常脑神经细胞过氧化氢造成葡萄糖消耗降低，能量生成减少对象药物比较药物对ROS、抗氧化酶活力的影响质谱检测流式细胞检测仪有效中药的化学成分分析分离有效组分/成分的制备HPLC-MS半制备液相色谱比较药物对葡萄糖消耗的影响代表性药物文献研究样品采集、提取物制备毒性及其致毒机制（肝微粒体、线粒体功能）效应物质基础（色谱、质谱、核磁、联用技术…)生理/病理状态下机体对毒性物质的应答差异表达（系统生物学）有毒中药的安全使用窗口（毒性与药效的相关分析）代表性药物文献研究样品采集、提取物制备毒性及其致毒机制（肝微粒体、线粒体功能）效应物质基础（色谱、质谱、核磁、联用技术…)生理/病理状态下机体对毒性物质的应答差异表达（系统生物学）有毒中药的安全使用窗口（毒性...
