类风湿关节炎第一页，共七十二页。类风湿关节炎RA是以累及周围关节为主的多系统性炎症性的自身免疫疾病。其特征性的病症为对称性周围性多个关节慢性炎性病变，临床表现为受累关节疼痛，肿胀，功能下降，病变呈持续、反复发作过程。主要病理改变为：滑膜炎、滑膜细胞增殖、炎性细胞浸润以及血管翳形成。第二页，共七十二页。流行病学Θ类风湿关节炎几乎见于所有的种族和民族Θ在多数人群中，类风湿关节炎的患病率为0.3-1.5%,我国的发病率为0.32-0.36%ΘRA可以发生在任何年龄，但发病顶峰在35-50岁Θ女性与男性患本病的比例为2-3:1第三页，共七十二页。病因1.遗传倾向：RA家族及同卵双胞胎中的发病率约15%；RA与人类白细胞抗原〔HLA〕表型相关，如HLA－DR4阳性。2.感染因子：微生物感染：细菌感染诱发的反响性关节炎有时酷似类风湿关节炎；EB病毒的VCA抗原与免疫球蛋白Fc段有交叉反响性，可能与类风湿关节炎的发病有关；另外，在类风湿关节炎的滑膜组织中检测到含有逆转录病毒的GAG蛋白。第四页，共七十二页。3.内分泌因素：类风湿关节炎在女性发病率高于男性，妊娠期病情减轻，而产后又加重，这提示各种性激素对其病情有影响。另外，有研究显示类风湿关节炎的下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴的功能低下，应激反响性迟钝。4.免疫学异常。第五页，共七十二页。发病机制1、抗原进入人体与巨细胞膜上的2类组织相容性复合物结合成复合物。2、T细胞识别辅助性T细胞活化，分泌细胞因子TNF-a.IL-1，6，8等。3、使B细胞活化为浆细胞而分泌大量IgG(含类风湿因子，抗体)，TNF-a,IL-1等，引起滑膜的炎症反响，并导致骨关节的破坏，IL-1是引起RA的全身病症及CRP和ESR增快的主要因素。第六页，共七十二页。Ag巨噬细胞Th细胞活化T细胞B细胞细胞因子：IL-1、IL-6、TNF继续分泌：IL-2、IL-3、IL-4干扰素等免疫球蛋白：RF、其他的免疫球蛋白关节的滑膜炎血管炎第七页，共七十二页。病理改变关节滑膜炎(synovitis)：根本病理改变急性期：渗出性和血管浸润性，滑膜下小血管充血，内皮细胞肿胀，细胞间隙增大，间质水肿和中性粒细胞浸润。慢性期：滑膜增生肥厚形成绒毛状突起，突向关节腔内或侵入到软骨和软骨下的骨质，类似肿瘤的浸润性生长，造成关节破坏、畸形及功能障碍。第八页，共七十二页。第九页，共七十二页。血管炎可以发生在关节外的任何组织，常累及中小动脉或静脉，管壁有淋巴细胞浸润、纤维素沉着、内膜增生、导致血管腔的狭窄或堵塞。类风湿结...
