新生儿缺氧缺血性脑病HypoxicIschemicEncephalopathy，HIE天津医科大学总医院小儿科毕道濯第一页，共二十九页。定义：围产期由于各种因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。病变主要为脑组织的水肿、软化、坏死和出血。为新生儿窒息后的严重并发症，病情重、病死率高，并可产生永久性神经功能障碍：智力低下、癫痫、脑瘫、痉挛、共济失调。第二页，共二十九页。HIE的病因宫内窘迫、分娩过程中、出生时的窒息为主要病因。出生后的呼吸暂停、肺透明膜病、严重的肺炎、心力衰竭等均可以产生或加重缺氧缺血的程度，而使病情加重。第三页，共二十九页。HIE的病生理变化〔传统学说〕缺氧缺血→脑血管自动调节障碍→血管内皮细胞肿胀→血管腔变窄、血流↓→区域性脑缺血→脑堵塞、白质软化→神经元死亡。缺氧缺血→糖酵解↑→酸中毒、ATP↓→细胞膜功能损害→K+、Mg++外流，Na+、Ca++内流→细胞肿胀、代谢障碍→神经元死亡。细胞肿胀、代谢障碍→脑水肿、颅压↑→脑血管腔变窄、血流↓→区域性脑缺血→脑堵塞、白质软化→神经元死亡。第四页，共二十九页。HIE的病生理变化再灌注损伤理论〔70～80年代〕氧自由基理论：缺氧→氧自由基↑→神经细胞生物膜损伤。花生四烯酸代谢产物血栓素2〔TXA2〕与前列环素〔PGI2〕比例失衡→神经细胞损伤。细胞膜钙离子通道开放→钙离子内流→细胞损伤。兴奋性氨基酸↑→线粒体电子传递系统失灵→溶酶体破裂→脑细胞变性坏死。炎症介质反响：微血管内皮有中性粒细胞黏附，IL-1和TNF4↑。第五页，共二十九页。HIE的病生理变化能量代谢障碍理论〔近代〕缺氧数分钟内，糖的无氧酵解↑→乳酸性酸中毒→ATP合成↓→细胞膜泵功能受损→细胞水肿。缺氧1～2小时，膜磷脂分解→自由基生成↑→膜功能受损→Ca++内流，花生四烯酸产生TXA2、PGI2→神经细胞损伤。缺氧2小时后，DNA合成停止，蛋白质分解→兴奋性氨基酸释放→细胞器受损→细胞分裂停止〔凋亡〕。第六页，共二十九页。第七页，共二十九页。第八页，共二十九页。脑部对缺氧缺血的易感区细胞丰富、血管多、代谢率高的区域，因其需氧量高，故对缺氧缺血的敏感程度也高。早产儿在脑室管膜下的生发层；足月儿为大脑皮层。动脉末梢的边缘区，由于供血少，血压低，故也成为缺氧缺血的好发部位。早产儿为脑室周围白质区；足月儿为顶颞部〔大脑前、中、后动脉末梢的交界区〕。选择易损性〔Selectivevulnerability...
