止血(zhǐxuè)与抗凝内科(nèikē)周诗晶2013年11月第一页，共一百七十六页。主要内容止血与凝血的机制常用止血药常用抗凝药合理(hélǐ)用药原则第二页，共一百七十六页。止血(zhǐxuè)与凝血的机制第三页，共一百七十六页。血液系统中存在着凝血与抗凝血两种对立统一的机制(jīzhì)，从而保证了血液的正常流动性正常血管内皮完整光滑，不易激活因子Ⅻ，不易使血小板吸附和聚集；血液中又无因子Ⅲ，故不会启动内源或外源性凝血过程血液不断流动，即使血浆中有一些凝血因子被激活，也会不断地被稀释运走止血(zhǐxuè)与凝血的机制第四页，共一百七十六页。正常的止血(zhǐxuè)机制，有赖于完整的血管壁，有效的血小板，以及凝血系统和纤溶系统之间的平衡止血(zhǐxuè)的机制第五页，共一百七十六页。第六页，共一百七十六页。止血(zhǐxuè)机制---血管壁的作用血管收缩：具有平滑肌的血管发生自主神经反射性具有平滑肌的血管发生自主神经反射性收缩，减慢或阻断血流收缩，减慢或阻断血流血小板激活：血小板聚集粘附于受损血管处，并释血小板聚集粘附于受损血管处，并释放放5-HT5-HT等因子等因子凝血系统的激活：组织因子的释放激活凝血系统，加强止血(zhǐxuè)作用局部血粘度的增高第七页，共一百七十六页。止血(zhǐxuè)机制---血小板的作用正常血流中，血小板依层流作用沿血管内壁排列正常血流中，血小板依层流作用沿血管内壁排列(páiliè)(páiliè)，不，不与内皮细胞发生作用与内皮细胞发生作用血管受损时，血小板膜糖蛋白粘附于暴露的血管胶原组织，激活血管受损时，血小板膜糖蛋白粘附于暴露的血管胶原组织，激活血小板基膜上的糖蛋白，发生聚集（第一相聚集，可逆）血小板基膜上的糖蛋白，发生聚集（第一相聚集，可逆）多种物质加速其聚集，形成不可逆的第二相聚集，形成白多种物质加速其聚集，形成不可逆的第二相聚集，形成白色血栓（止血初期）色血栓（止血初期）激活的血小板暴露特异性受体，加速凝血酶原的激活及凝血酶激活的血小板暴露特异性受体，加速凝血酶原的激活及凝血酶的形成的形成血小板收缩蛋白使纤维蛋白网收缩，使血栓更加坚固，血小板收缩蛋白使纤维蛋白网收缩，使血栓更加坚固，止血更加完善止血更加完善第八页，共一百七十六页。止血机制(jīzhì)---凝血因子的作用正常生理条件下，凝血因子处于没有活性状态的正常生理条件下，凝血因子处于没有活性状态的血管损伤后...
