第十三章弥散性血管内凝血〔DIC〕第一页,共二十七页。一、概念:弥散性血管内凝血(Disseminatedintravascularcoagulation,DIC)在多种病因作用下凝血过程被激活,广泛微血栓形成,同时继发激活纤溶过程,以出血为主要特征的临床综合征。第二页,共二十七页。DIC是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶增加,进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板,继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。〔从高凝状态转变到低凝状态〕第三页,共二十七页。二、原因与发病机制(一)原因(CommonCausesofDIC)感染性疾病:细菌感染败血症、内毒素血症、病毒性肝炎、流行性出血热广泛组织损伤:大面积挫伤或烧伤、挤压综合症、大手术、器官移植产科意外:胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死胎、妊娠中毒症、流产术第四页,共二十七页。恶性实质肿瘤:肺、消化系及泌尿系癌、转移癌、恶性葡萄胎、绒毛膜上皮癌急性白血病:急性早幼粒白血病其他疾病:内毒素休克、严重出血或过敏性休克、大面积心肌梗死、异型输血、巨大海绵状血管瘤、肾小球肾炎、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、肾移植排斥反响第五页,共二十七页。外科创伤外科创伤恶性肿瘤恶性肿瘤产科疾患产科疾患组织因子释放DIC发生机制1.严重组织损伤(severetissueinjury)组织严重破坏,使大量组织因子入血,触发外源性凝血过程,导致DIC。第六页,共二十七页。2.广泛血管内皮细胞损伤原因CausesofExtensiveDamageofVascularEndothelialCells第七页,共二十七页。第八页,共二十七页。血小板粘附在内皮下胶原血小板不可逆聚集并释放在ADP作用下,血小板变形微血栓内的血小板第九页,共二十七页。内皮细胞受刺激或损伤表达TF激活凝血系统XII因子激活血小板粘附、聚集DIC第十页,共二十七页。3、血细胞大量破坏,血小板激活释放ADP、TXA2等促凝物质形成血小板团块粘附、聚集和释放释放ADP细胞膜磷脂诱导表达组织因子第十一页,共二十七页。4、促凝物质入血ThrombinProthrombin羊水脂肪栓子蛇毒胰蛋白酶第十二页,共二十七页。(二)DIC形成机制大量组织损伤血管内皮细胞损伤血小板聚集凝血因子与血小板耗竭纤维蛋白溶解纤维蛋白溶酶激活凝血因子水解纤维蛋白降解产物凝血酶血小板聚集纤维蛋白交联广泛微血栓出血血管栓塞微血管病性溶血性贫血...