(biǎomiàn)第一页，共二十五页。乙肝病毒(HBV)--->肝细胞表面--->脱掉外衣，进入肝细胞--->脱掉内衣，将HBVDNA注入肝细胞核--->肝细胞核内形成DNA（每个肝细胞核内含有10-20个DNA分子，也有报告每个肝细胞核内含有30-50个DNA模板）第二页，共二十五页。(múbǎn)第三页，共二十五页。这些病毒蛋白质合成后，即发挥病毒复制的各种功能：第四页，共二十五页。HbsAg是1963年由Blumberg在澳大利亚土著人的血清中首先发现的，故开始被称为澳大利亚抗原，即很长一段时间内人们一直说的“奥抗”，后又被称为肝炎相关抗原（HAA），1974年被正式定名为乙型肝炎表面抗原。第五页，共二十五页。第六页，共二十五页。(yǐjí)第七页，共二十五页。HbsAg一般在乙肝患者转氨酶（ALT）升高前2～8周的血清中出现。患者进入恢复期后，HbsAg的滴度可逐步降低(jiàngdī)；当患者血中出现抗HBs时，HbsAg可消失。第八页，共二十五页。人自然感染HBV或注射了HbsAg疫苗后，机体可产生抗HBs。但如果病毒的有关基因发生了变异，机体所产生的机体对变异株便没有作用，感染者血清中可同时出现HbsAg和抗HBs。乙肝疫苗接种也不能有效地预防这类变异病毒的感染。第九页，共二十五页。H：Hepatitis肝炎(ānyán)ɡB：乙型Ag：Antigen抗原第十页，共二十五页。第十一页，共二十五页。据推测HBeAg是乙肝病毒逃避人体免疫攻击的一种手段。在乙肝病毒感染的早期，或胎儿在出生期或在子宫内接触到有病毒的血液时，乙肝病毒在肝细胞内合成e抗原（HBeAg）并释放到血液内，释放出的HBeAg先“麻痹”婴儿的免疫系统，由于HBeAg与HBcAg非常相似，这样，当免疫系统碰到HBcAg时，由于已经被麻痹，于是不再对病毒产生(chǎnshēng)免疫反应，使人体第十二页，共二十五页。第十三页，共二十五页。面(biǎomiàn第十四页，共二十五页。(cǐshí)第十五页，共二十五页。1、单项抗-HBs阳性：（1）接种乙肝疫苗成功的标志（2）单项低效价抗-HBs阳性有时为非特异性反应。第十六页，共二十五页。(kàngyuán)第十七页，共二十五页。1、急性感染乙肝e抗体在急性自限性感染的恢复期出现，最终可能呈现乙肝表面抗体、乙肝核心抗体和抗乙肝e抗体同时阳性，“三抗体”阳性标志着体内的乙肝病毒（HBV）已被清除，并且具有免疫力。第十八页，共二十五页。(gǎnrǎn)第十九页，共二十五页。HBcAb是由乙型肝炎核心抗原刺激肝细胞产生的一种免疫球蛋白，其中有IgG、IgM、...
