急性颅脑(lúnǎo)损伤并发症和围术期处理第一页，共六十一页。呼吸系统功能障碍•呼吸节律改变•气道梗阻(gěngzǔ)与低氧血症•急性肺水肿•ARDS第二页，共六十一页。一.呼吸系统功能障碍呼吸节律的改变:过快.周期性呼吸.不规则高通气.暂停.呼吸减慢甚至停止.低氧血症:由于吸入氧分压低(FiO2↓)肺泡通气不足(VA↓)肺弥散功能障碍通气血流比例失调(bǐlìshīdiào)颅脑损伤病人可以同时存在阻塞性和弥散性通气功能障碍第三页，共六十一页。气道梗阻脑干核团受损使气道保护性反射异常颅神经Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅻ使舌体声带(shēngdài)运动功能,通气功能受损血液\脑脊液及呕吐物堵塞气道第四页，共六十一页。急性肺水肿•脊髓损伤(sǔnshāng)脊髓休克（伤后持续数日、数周）损伤水平以下交感N功能迷走N高张力外周血管阻力出现绝对或相对低血容量心动过缓、慢性心率失常、A－V传导阻滞、心搏骤停缺血后生化改变及释放炎性性介质。•下丘脑损伤交感N兴奋后负荷增加左心受损Pcwp肺间质水肿。第五页，共六十一页。：血管(xuèguǎn)阻力增加肺损害(sǔnhài)炎性介质↑白细胞聚集微栓形成儿茶酚胺↑胃内容反流低灌注下丘脑损伤肺灌注障碍第六页，共六十一页。急性肺水肿治疗原则•建立并完善有效的气道•强心、利尿:降低肺血管的静水压，提高血浆渗透压改善(gǎishàn)肺毛压•纠正低氧血症：呼吸管理，常规通气后无改善应采用压力控制通气（PCV）或反比通气（IRV）提高氧合、降低平均气道压，改善(PaCO2)及(MV)改善肺内分流，治疗肺水肿。•积极治疗颅脑损伤，控制感染第七页，共六十一页。ARDS:病理生理三大特点是关键炎性反应、凝血、内皮细胞功能失常•颅脑损伤(sǔnshāng)→下丘脑垂体肾上腺轴兴奋性↑→肺微血管痉挛→肺间质及肺泡水肿.•颅脑损伤产生系列交感神经介导的神经内分泌反应→炎性反应第八页，共六十一页。儿茶酚胺.多种血管活性物质的释放血栓素、5-羟色胺、组织胺、激汰、氧自由基及蛋白分解酶→肺毛细血管持续痉挛→肺血管内皮细胞损伤→通透性↑→肺水肿肺泡腔面透明膜形成→肺表面活性物质发生障碍→肺内分流→通气灌流(ɡuànliú)比例更加失调→加重低氧血症第九页，共六十一页。ARDS的诊断依据重型颅脑(lúnǎo)损伤后突发进行性呼吸窘迫通常吸氧不改善,呼吸次数>35次/分X线两肺有边缘模糊的肺纹增多或斑片状阴影,边缘出现散在的小片状侵润影,迅速扩散融合成大片实变第十页，共六十...
