传染病学--霍乱.pptxVIP免费

病例一7岁男孩，因急性腹泻2小时，于2005年7月10日入院，2h前开始急性腹泻，共10余次，先为黄色水样，随即转为米泔水样，无腹痛及里急后重。查体：血压70/60mmHg，脉搏120次/分，大便常规：镜检〔－〕，悬滴见穿梭运动的弧菌，粪便直接涂片检查见鱼群状排列的细菌，最可能的诊断是〔〕第二页，共三十五页。一、概述霍乱弧菌烈性肠道传染病霍乱肠毒素剧烈泻吐发病急、传播快，属国际检疫传染病我国列为甲类传染病霍乱论霍乱之乱池莉“挥霍撩乱〞第四页，共三十五页。历史2个发源地印度恒河三角洲古典生物型印尼苏拉维西岛埃而托生物型7次大流行前6次〔始1817年〕古典生物型第7次〔1961年〕埃而托生物型第五页，共三十五页。二、病原学性状形态：G－，粪便直接涂片鱼群样培养：碱性蛋白胨水，PH8.4～8.6毒素：霍乱肠毒素〔外毒素〕抵抗力第六页，共三十五页。分类O1群霍乱弧菌古典生物型埃而托生物型〔ElTor〕不典型O1群非O1群O139血清型〔O2~O200血清型〕1992年孟加拉国等WHO腹泻控制中心：第七页，共三十五页。传染源：病人和带菌者传播途径：粪口水型传播三、流行病学苍蝇人群易感性：普遍易感流行特征第八页，共三十五页。四、发病机制和病理解剖发病取决两方面：机体胃酸分泌程度霍乱弧菌致病力发病机制示意图如下：第九页，共三十五页。霍乱弧菌小肠粘膜大量繁殖霍乱肠毒素肠液过度分泌水电解质聚集肠腔剧烈水样泻(特征性)分泌粘液增多大量粘液失水胆汁分泌减少“米泔水样便〞粘附于碱性环境第十页，共三十五页。发病机制霍乱肠毒素AB二个亚单位组成↓腺苷酸环化酶活化↓水↑ATP→cAMP↑→隐窝细胞分泌氯化物↑↘碳酸氢盐↑绒毛细胞吸收Na↓↘Cl↓第十一页，共三十五页。霍乱肠毒素的作用机理第十二页，共三十五页。埃尔托：轻型为主古典型：重型为主临床特点：*发病急，传播快*剧烈泻吐，米泔样大便*脱水，肌肉痉挛，循环衰竭五、临床表现潜伏期1-3天〔数小时-6天〕第十三页，共三十五页。霍乱病人第十四页，共三十五页。霍乱病人第十五页，共三十五页。霍乱病人第十六页，共三十五页。1.泻吐期：先泻后吐••无痛性剧烈腹泻泻泻♀性状：含粪汁清水样米泔样洗肉水样♀次数：数次十余次几十次无数次吐吐♀喷射样呕吐♀胃内容物水样米泔样典型临床特征：三期第十七页，共三十五页。2.脱水虚脱期：⑴脱水“洗衣工手〞⑵循环衰竭⑶电解质紊乱及酸碱平衡失调低钠腹直肌痉挛“绞肠痧〞腓肠肌痉挛...