糖尿病微血管病变个体易感性的遗传决定因素细胞代谢发生反复的剧烈的改变在稳定的大分子上长期变化的累积某些独立的加速因素(如高血压、高血脂)高血糖糖尿病组织损伤糖尿病微血管并发症发生机制急性可逆性改变累积性不可逆改变多元醇途径活性增高NADH/NAD+比率升高细胞内肌肌醇缺乏二乙酰甘油再次合成增加蛋白激酶C活性升高早期糖化产物形成增加早期糖化产物产生的自由基增多细胞外基质中终末期糖化终产物(AGE)增加基质结合蛋白异常基底膜结构异常基底膜通透性升高核酸及核蛋白上AGE形成增加突变率(原核细胞中)升高高血糖引起的急性及慢性生化改变多元醇途径活性增高的后果组织如晶体中渗透压改变改变吡啶核苷酸氧化还原状态，升高NADH/NAD+比值消耗细胞内肌肌醇，导致内肌肌醇浓度下降二乙酰甘油与糖尿病血管并发症发生的生化机制高血糖葡萄糖代谢二乙酰甘油等代谢产物蛋白激酶C血管通透性血管活性激素血液流量改变基底膜的合成终末期糖化终产物所引起的病理变化细胞外蛋白质的交联与细胞受体的交互反应促使蛋白质不可逆性的溢出基底膜自装配功能紊乱酶参与的基底膜更新功能下降硫酸甘素蛋白多糖(调控生长)结合亲和力下降释放促进生长的细胞因子刺激基质的合成细胞肥大、增生内皮细胞表明促凝血机制的改变影响血管张力及血管口径的因素缩血管物质舒血管物质血循环中·儿茶酚胺(1-受体介导)·血清素·神经肽Y血管壁局部产生·内皮素·缩血管前列腺素样物质·血管紧张素II血液循环中·儿茶酚胺(2-受体介导)·胰岛素血管壁局部产生·一氧化氮(依赖内皮细胞的舒张因子，EDRF)·前列环素血液动力学异常及血液流变学异常引起糖尿病微血管病变的机制微血管压力及血流量升高血液凝滞性升高组织损伤微血管硬化最大灌注量受限自身调节能力下降毛细血管压升高微血管血流阻血液粘滞度升高血小板敏感性提高糖尿病引起的微循环功能及结构变化微血管结构异常内皮细胞损伤基底膜电荷屏障特性改变，血浆蛋白从血管中漏出增加血管收缩能力异常血管对缩血管物质如去甲肾上腺素反应过度，血管过度收缩血管对舒血管物质如乙酰胆碱反应降低，血管依赖内皮细胞的舒张功能不足血管活性介质产生异常一氧化氮合成下降和/或一氧化氮灭活增强具有收缩血管功能的前列腺素生成增加糖尿病视网膜病变VEGF/VPF血液-视网膜屏障破坏血压血流量/自律性视网膜毛细血管病变机制生长因子生长激素葡萄糖山梨醇途径高通透性黄斑水肿胰岛素氧化应激NO形成血管阻塞缺血...
