TAOThyroidAssociatedOphthalmopathy－－－笔记研究历史之一Parry1786年首先描述弥漫性毒性甲状腺肿和眼球突出Graves1835年报告一位甲亢女性眼球明显突出、睑裂闭合不全，睁眼时上方暴露巩膜VonBasedow1840年认为眼部表现是甲状腺病所致，眼球突出是眼眶内容物类似甲状腺一样肿大所致Jone1860年、Boddaert1891年提出眶内组织水肿是甲状腺眼病的主要表现研究历史之二19世纪中期，颈自主交感神经兴奋引起甲状腺眼病的理论最盛行1940年，Aird等发现了垂体因素1936-1950,学者们提出垂体轴负反馈抑制理论1962年Furth发现垂体全切除后，仍可发生甲状腺突眼1976年Kourides等发现甲状腺相关眼病患者的TSH不升高。命名渊源Graves1835年描述了毒性甲状腺肿的临床表现，因此多数学者称之为Graves病。伴甲亢者，称之为Graves眼病无甲亢者，称之为眼型Graves病甲状腺毒性眼病、甲状腺机能异常眼病、促甲状腺性眼球突出、内分泌性眼眶病、内分泌眼肌病Weetman，1991年将各家命名统一为：甲状腺相关眼病，即TAO。四种解释1、TAO是甲状腺病的一部分2、TAO是一种器官特异性自身免疫性疾病，不是由甲状腺病引起，而是免疫自身稳定机制紊乱引起异常T细胞对甲状腺和眼外肌的反应3、促甲状腺激素和局限在眼外肌的异常免疫球蛋白相互作用，造成眼球前突。4、眼外肌膜上结合的甲状腺球蛋白与眼、甲状腺的共同抗原发生反应而导致甲状腺相关眼病发病机制1.遗传因素：1910年曾报道一例新生儿TAO2.细胞免疫：淋巴细胞及其因子、成纤维细胞3.体液免疫：一种理论认为：眼外肌细胞、眶脂肪细胞、眼眶结缔组织等已显示有TSH受体；另一种认为眼外肌存在原发自身抗原，炎性细胞浸润并释放细胞因子，导致眼眶亲水性糖胺聚糖（GAG）增加，肌容积和眶脂肪容积增大、炎性水肿、肌肉损伤以及瘢痕形成。4.其他因素：吸烟、缺氧等病理机制水肿、单核炎性细胞浸润、粘多糖沉积、脂肪变性。纤维增生和透明样变性。炎性细胞大多为淋巴细胞、浆细胞和散在的肥大细胞；淋巴滤泡伴生发中心以及嗜酸性粒细胞罕见（多为IOIP表现）。病变过程早期，眼外肌间的结缔组织间隙间有较多淋巴细胞、浆细胞浸润→淋巴细胞被激活→产生淋巴因子→吸引其他炎性细胞进入病变区或刺激纤维母细胞→激活的纤维母细胞产生GAG→因滲透压作用吸收水分→间质水肿、肌间隙增宽。将来或许可以考虑在疾病活动早期对T细胞进行抑制早期纤维组织增生不明显，肌纤维本身...
