类风湿关节炎类风湿关节炎(rheumatoidarthritis,RA)是一种表现为对称性多关节性慢性炎症的全身性疾病。患病率我国为0.32～0.36%,女:男3:1病因1.遗传：与HLA—DR4有关；2.感染：分支杆菌、支原体、病毒（EB病毒、细小V、巨细胞V、风疹病毒等）；3.性激素：绝经前女性病人多于男性，可能与雌激素有关。发病机制*细胞免疫与体液免疫均参加致病发病机制——T细胞免疫T细胞在RA的发病中起了重要作用,T细胞是关节炎发生和发展所必需的。发病机制——体液免疫RA中，大多数B细胞处于激活状态，产生多克隆抗体及RF，使其在骨膜处形成免疫复合物。B细胞主要通过产生自身抗体来参与病变部位的免疫反应，同时部分B细胞有抗原逞递作用。发病机制——抗原呈递细胞主要是巨噬细胞，树突状细胞及软骨细胞、B细胞等。可产生多种细胞因子，对骨和软骨的破坏起了重要作用。在抗原逞递细胞存在的情况下，极少量的超抗原即可有效地刺激T细胞引起免疫反应。CD5+B细胞也有抗原逞递作用，在抗原浓度较低时的二次免疫反应过程中尤为重要。发病机制——自身抗体（1）RF：激活补体，产生炎症病理损伤（2）抗胶原抗体：在RA的病理过程中起了促进效应。（3）其他自身抗体：抗角质蛋白抗体(AKA)、抗核周因子抗体(APF)及抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP)等特异性抗体，对早期RA的诊断有帮助。发病机制——细胞因子IL-1、6、8、10、TNF等。目前认为在RA发病过程中，最关键的细胞因子是IL-1和TNF，两者有协同作用。细胞因子的作用极其广泛、复杂。病理表现滑膜炎：急性期表现为渗出性和细胞浸润性,关节积液量增加，积液中炎细胞浸润;慢性期滑膜增厚，形成绒毛样突起——血管翳，突向关节腔或侵入到软骨和软骨下骨，造成关节破坏。RF结节（RF肉芽肿）：最具特征的关节外表现。常见于关节伸侧受压部位的皮下组织，也可见于肺。结节中心为纤维素样坏死组织，被大量炎细胞浸润（淋巴细胞和浆细胞）所形成。血管炎：可发生在RA患者关节外的任何组织，累及中、小动脉和静脉。临床表现1、一般症状低热乏力全身不适体重下降2、关节表现：（1）晨僵（>1小时）：≥95%患者出现。持续时间与关节炎症程度呈正比，常作为观察病情活动指标之一。（2）痛与压痛：常是最早的症状，最常出现于腕、掌指关节、近端指间关节，次足趾、膝、踝、肘、肩等。多呈对称性、持续性。（3）关节肿：多因关节腔内积液或关节周围软组织炎症引起。2、关节表现：（4）关节畸形：多见于较晚期患者。因滑膜炎的绒毛破坏了软骨和软...
