MSU晶体介导的痛风性关节炎的炎症机制谢蓓蓓苏厚恒痛风是一组由嘌呤代谢紊乱引起的以单钠尿酸盐(monosodiumurate，MSU)晶体沉积为特征的疾病，以痛风性关节炎最常见。痛风性关节炎的急性发作是一种急性无菌性炎症反应。最近相关研究表明，白细胞介素(interleukin-1，IL-113)的生成在痛风性关节炎中起着非常重要的作用。NALP3(NACHT．LRR-PYD．containingproteins)参与了痛风性关节炎的炎症激活，能将前体m-113转换为分泌的活化形式，与痛风性关节炎的炎症反应有着密切的联系。现将MSU晶体介导的痛风性关节炎的炎症机制综述如下。一、MSU晶体的识别机制MSU晶体表面亲水性很强，平均作用力为37．4mV，它在pH值中性时去质子化。和许多固体结构一样，MSU晶体也能吸附调节蛋白和其他血清因子，如与抗体／免疫复合物、补体片段和其他的调理物质结合两引发激活事件。1．抗体：体内抗体可黏附在MSU晶体表面，而且大部分抗体是Il科11。抗体黏附的MSU晶体可出现在周围单核细胞的吞噬体内，因为抗体免疫复合物能有效地触发Fc受体介导的吞噬作用，所以MSU晶体的吞噬机制与这—特征有着非常重要的联系。2．细胞表面蛋白受体：传统的识别机制主要指质膜蛋白质体与配体相互作用从而触发下游的信号通路。虽然这一机制在Msu晶体的识别中尚未得到完全证实，但是，CDl6、CDllb、Toll样受体(Tolllikereceptors，TLR)2、TLR4、CDl4已确定在MSU晶体的识别中发挥作用。CDl6／CD32是lgGFc的受体，通常情况下，它们与抗体／免疫复合物相互作用，促进初期炎性细胞因子的产生、趋化和吞噬。据报道CDl6和CDllb可直接作为MSU晶体的受体，从而直接绕过抗体【2．”。抗CDl6和CDllb的抗体通过一系列下游事件(如Syk的磷酸化和钙动员)，可以选择性地抑制MSU晶体引起的嗜中性粒细胞激活嘲。近年来对Ⅱ且进行了大量的研究。TLR最初只作为检测微生物的一种手段。然而，已经发表的大量文献研究表明它们还参与了许多其他物质(包括MSU晶体)的识别。TLR是固有免疫系统中一类重要的模式识别受体(patternrecognitionreceptors，PRR)，广泛参与对病原相关分子模式(pathogen．associatedmolecularpatterns，脚LMP)的识别及对内源性危险信号相关分子模式(danger．associatedmolecularpatterns，DAMP)的感知，产生相应的免疫应答及炎症反应。尿酸就是由死亡或损伤的细胞释放的内源性危险信号，TLR从DOI：10．3877／cmad．issaxl674-0785．2013．16．042作者单位：266011山东省，青岛大学医学院(谢蓓...
