췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍췍本文引文格式:叶文豪,刘淳博,仲光尚,等.帕金森病的发病机制与治疗现状[J].右江民族医学院学报,2024,46(1):124-126,137.【医学综述】帕金森病的发病机制与治疗现状叶文豪,刘淳博,仲光尚,毕俊磊,马彩云,刘高峰,王春景,刘长青,郭俣,文河保(蚌埠医科大学,安徽蚌埠233000)摘要:帕金森(Parkinson’sdisease,PD)是一种中枢神经系统退行性疾病,发病对象主要是老年人。在患者的黑质-纹状体通路中,脑中黑质多巴胺(dopamine,DA)神经元变性死亡导致脑内多巴胺合成减少,从而引起神经系统发生一系列功能障碍。其致病原因尚不明确且发病机制复杂,氧化应激、线粒体障碍等机制的学说广泛被大众接受。由于PD发病机制不清楚,所以目前可以从根本上治疗PD的方法并未出现。药物与手术治疗仅仅能缓解患者的症状,难以彻底地治疗PD。一种名为细胞治疗的方法通过向患者脑内移植细胞修复受损DA神经元为PD的治疗提供了新的方向。本文通过对PD的发病机制和治疗方法进行综述,旨在在PD的治疗提供新的思路。关键词:帕金森病;发病机制;细胞治疗;干细胞;星形胶质细胞中图分类号:R742.5文献标识码:A文章编号:1001-5817(2024)01-0124-04doi:10.3969/j.issn.1001-5817.2024.01.021帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)又称震颤麻痹,是第二大神经退行性疾病,在过去的30年中,其患病率明显增加,预计在未来的30年中会持续增长[1]。PD患者的临床表现主要为运动迟缓、静止性震颤、姿势步态异常及睡眠障碍等。随着时间的推移,神经递质水平降低,氧化应激、线粒体功能障碍和蛋白质稳态紊乱使PD患者的症状逐步加深[2]。其主要的发病部位在黑质和纹状体,主要的病理变化为脑中黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的变性死亡和形成了路易小体(Lewybody,LBs),由此而引起纹状体DA含量急剧下降而导致患者出现一系列神经性疾病。目前没有PD确切的致病原因与发病机制,大量文献表明该疾病与遗传和环境等因素联系密切。氧化应激、蛋白质异常聚集、线粒体功能障碍和神经炎症等多种机制的学说受到大众认可[3]。据流行病学调查发现,年龄>65岁的PD患者中急剧上升到80%以上,年龄在55~79岁之间的发病率近似呈现指数型增长[4]。PD的患病率正在持续增长,且随年龄的增加患病率不断上升[5]。治疗PD的方法多种多样,包括手术治疗、药物治疗、物理治疗和细胞治疗等,但目前尚无根治PD的方法。...
