麦冬多糖对心肌缺血再灌注大鼠脂质过氧化反应的影响邢宏昶姚鲲沈阳医学院奉天医院麻醉科，辽宁沈阳110024[摘要][目的]研究麦冬多糖(MDG-1)对心肌缺血再灌注大鼠脂质过氧化反应的影响。[方法]40只SD大鼠随机分为五组：假手术组、心肌缺血再灌注1h组、心肌缺血再灌注24h组、麦冬多糖治疗1h组、麦冬多糖治疗24h组。建立大鼠心肌缺血再灌注模型，采用试剂盒法检测各组大鼠血清中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量；采用荧光分光光度计检测各组大鼠心肌组织中活性氧(ROS)水平；采用realtimePCR和Westernblot方法检测大鼠心肌组织中iNOS和eNOS的表达水平。[结果]与假手术组比较，心肌缺血再灌注模型组大鼠血清中GSH和SOD含量下降，MDA含量有所增加，心肌组织中ROS水平、iNOS和eNOS表达也存在增加趋势，经麦冬多糖治疗后，GSH和SOD含量有所回升，而MDA、ROS水平呈现降低趋势，iNOS和eNOS水平也有所下降。[结论]麦冬多糖可缓解心肌缺血再灌注损伤，其作用机制可能与降低NOS水平、抑制脂质过氧化作用有关。再灌注损伤；心肌缺血；麦冬属；多糖类；脂质过氧化作用；大鼠EffectofOphiopogonpolysaccharideonLipidPeroxidationafterMyocardialIschemiaReperfusioninRatsXINGHong-chanYAOKunR541A10.3969/j.issn.1671-7171.2013.03.0141671-7171(2013)03-0456,460-04[基金项目]沈阳医学院科研基金(20111036)，沈阳市卫生局科研基金万方数据且大鼠心肌Z的cDNA，万方数据@@[1]MikashinovichZI.Changeintheactivityofantioxidantdefenseenzymesinpatientswithvariousformsofischemicheartdisease[J].KlinLabDiagn,2010,(5):11-13.@@[2]CarrollR,GantVA,YellonDM.MitochondrialKATPchannelopeningprotectsahumanatrial-derivedcelllinebyamechanisminvolvingfreeradicalgeneration[J].CardiovascRes,2001,51(4):691-700.万方数据@@[3]HalestrapAP.Aporewaytodie:theroleofmitochondriainreperfusioninjuryandcardioprotection[J].BiochemSocTrans,2010,38(4):841-860.@@[4]Cakir-AtabekH,DemirS,PinarbasiliRD,etal.Effectsofdifferentresistancetrainingintensityonindicesofoxidativestress[J].JStrengthCondRes,2010,24(9):2491-2497.@@[5]MakotoSasaki.Oxidativestressandischemia-reperfusioninjuryingastrointestinaltractandantioxidant,protectiveagents[J].JClinBiochemNutr,2007,40(1):1-12.@@[6]AndreadouI,IliodromitisEK,FarmakisD,...
