中国药理学与毒理学杂志2023年9月第37卷第9期ChinJPharmacolToxicol，Vol37，No9，Sep2023·综述·硅沉着病患者和实验模型动物不同生物样本中氧化应激生物标志物及其应用研究进展唐蒙1，3，刘静2，曾明1（1.中南大学湘雅公共卫生学院卫生毒理学系，湖南长沙410078；2.嘉兴市桐乡市疾病预防控制中心，浙江嘉兴314599；3.重庆市九龙坡区疾病预防控制中心，重庆400050）摘要：硅沉着病（矽肺）是在生产环境中长期吸入游离二氧化硅（SiO2）含量较高的粉尘（又称矽尘）导致肺部广泛结节性纤维化为主的疾病，随着纤维化的发展逐渐损害肺功能。研究表明，氧化应激是硅沉着病发病的重要机制。在硅沉着病患者或实验动物模型的不同生物样本中存在许多氧化应激生物标志物，其对硅沉着病的发生发展可能具有重要诊断和治疗价值。本文对硅沉着病患者或实验模型动物的血液、尿液、肺组织、呼出气体及支气管肺泡灌洗液中氧化应激标志物的类型、潜在生物学意义、以及优点和局限性进行综述，为其可能应用于临床实践和设定职业暴露限值提供新的方向和线索。关键词：硅沉着病；SiO2粉尘；氧化应激；生物标志物中图分类号：R563.9，R446.1文献标志码：A文章编号：1000-3002-（2023）09-0719-06DOI：10.3867/j.issn.1000-3002.2023.09.010地壳中含有约12%游离二氧化硅（SiO2），采石场、隧道和陶器行业等工人由于长期暴露于含量较高的粉尘（矽尘）中而容易发生硅沉着病（矽肺）［1］。硅沉着病是我国最常见职业病之一，每年新增硅沉着病病例＞2万例［2］。然而在世界范围内，硅沉着病预防并不理想，缺乏有效治疗方法，严重威胁从业者的健康［3］。硅沉着病是一种以慢性肺部炎症和肺间质纤维化为特征的致命性疾病，其发生被认为与SiO2粉尘引起的氧化应激有关。SiO2粉尘诱发肺损伤的机制包括直接细胞毒性、氧化应激相关酶失衡以及炎症和纤维化细胞因子释放等［4-5］。抗氧化剂和抗氧化酶是肺抗氧化防御系统的主要成分，主要包括小分子抗氧化剂如谷胱甘肽（glutathione，GSH）和维生素C（vitaminC，VC）等及抗氧化酶如超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）和过氧化氢酶（catalase，CAT）等。与其他器官相比，肺极易受氧化应激影响［6］。SiO2粉尘可促使肺细胞内产生活性氧（reactiveoxygenspecies，ROS），使肺组织抗氧化防御系统受损，导致细胞损伤［7-8］。当SiO2颗粒到达肺泡时，一方面可致膜脂过氧化，破坏细胞膜；另一方面可沉积在肺泡内，被巨噬细胞摄取，通过...
