营养性维生素D缺乏性佝偻病RicketsofvitaminDdeficiency中南大学湘雅医院儿科余小河第一页，共七十五页。Rickets第二页，共七十五页。Rickets第三页，共七十五页。重点1、熟悉本病的病理及发病机理2、掌握本病的病因、临床表现及治疗措施第四页，共七十五页。因VitD缺乏使钙磷代谢紊乱造成的全身性慢性营养性疾病。典型表现是生长着的长骨干骺端生长板和骨基质矿化不全，产生骨骼病变。主要见于小于2岁的婴幼儿。定义第五页，共七十五页。骨质疏松NormalOsteoporosis骨丧失第六页，共七十五页。骨的生长方式•软骨内成骨:主要在长骨骨骺端的软骨内进行，使骨变长•膜下成骨:主要在骨干皮质和扁平骨骨膜内进行，使骨变粗第七页，共七十五页。骺板:在骨骺与骨干交界处保存的软骨层。它的存在显示软骨细胞仍有增殖能力长骨能继续生长。如骺板完全被骨组织所代替，骨骺与骨干完全融合“骨骺闭合〞，骨即不再增长。★骨生长：是基于骺板软骨细胞不断分化、成熟及骨化。★长骨生长过程：长骨的增长是骨干两端骺板的生长。第八页，共七十五页。Ca*PCalcify>40钙盐沉着<35旧骨脱钙钙磷的作用第九页，共七十五页。维生素D来源•vitD2麦角骨化醇，来源于植物•vitD3胆骨化醇，来源于皮肤，内源性vitD3，主要来源第十页，共七十五页。ResourceofVitD皮肤中7-脱氢胆固醇VitD3foodVitD2VitD3紫外线bloodmothertofetus第十一页，共七十五页。第十二页，共七十五页。第十三页，共七十五页。ResourceofVitD皮肤中7-脱氢胆固醇VitD3foodVitD2VitD3紫外线bloodmothertofetus第十四页，共七十五页。25-(OH)D3HydrooxylatedintheLiver1,25-(OH)2D3HydrooxylatedintherenalReceptors〔intestins,renal,bone〕第十五页，共七十五页。Functionof1，25〔OH〕2D促进肾脏对钙磷的重吸收促进成骨细胞增殖和AKP的合成参与多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程第十六页，共七十五页。甲状旁腺素〔PTH〕与降钙素〔CT〕在Ca、P代谢中的作用PTH的作用CT作用促进对Ca、P的吸收，但不如VitD的作用强。抑制对Ca、P的吸收.促进肾小管对Ca的重吸收.抑制肾小管对P的重吸收.使1，25〔OH〕2D3生成增多〔作用于1-羟化抑制对Ca、P的吸收抑制1，25〔OH〕2D3的合成促进旧骨脱钙，抑制成骨细胞的成骨作用，不能使新骨钙化。抑制骨盐溶解，使Ca、P下降第十七页，共七十五页。维生素D的代谢调节自身调节血钙的间接调节血磷的直接调节维生素D肝脏25-羟化酶25（OH）D3肾脏1-羟化酶1，25（OH）2D3...
