中枢性与外周性呼吸恢复延迟的识别与处理赵震第一页，共四十八页。呼吸系统的根本生理功能是通过通气和换气过程完成氧和二氧化碳的交换，即是通常所指的外呼吸。通气是指空气由外界经气道流向肺泡，在肺内分布的过程。呼吸系统的通气是一个复杂的反响系统，由感受器、控制器和效应器三个局部组成。第二页，共四十八页。感受器中枢化学感受器：位于延髓，不同于呼吸中枢，但可影响呼吸活动的化学感受区。不感受缺O2刺激，但对CO2的敏感性比外周高。对H+高度敏感；外周化学感受器：位于颈动脉体和主动脉体，主要位于颈动脉体。对氧分压及H+高度敏感。呼吸道管壁及平滑肌层内的牵张感受器第三页，共四十八页。控制器即呼吸中枢，指在中枢神经中产生和调节呼吸运动的神经细胞群。呼吸节律起源于延髓，延髓可独立的产生呼吸节律，而在脑桥上部存在促进吸气向呼气转换的呼吸调整中枢。第四页，共四十八页。效应器即呼吸运动的动力结构，包括肋间肌、膈肌、辅助呼吸肌，及包括咽喉在内的上呼吸道肌肉。第五页，共四十八页。气道阻力、顺应性、每分钟通气量、肺泡通气量和时间肺活量等数值可以反映肺通气的动态特点，同时也反映出影响肺通气机械力学特征的综合效应。第六页，共四十八页。中枢性呼吸恢复延迟由于呼吸中枢对缺氧和二氧化碳的调节作用受到抑制而导致的呼吸恢复延迟。引起中枢性呼吸抑制的主要原因包括颅脑手术的损伤、麻醉药、麻醉性镇痛药和镇静药的剩余作用。第七页，共四十八页。外周性呼吸恢复延迟指呼吸反响系统中的效应器那一局部受到抑制而引起的呼吸恢复延迟。主要是由于应用肌松药过量或影响肌松药代谢，排泄等各种因素的存在而使得呼吸恢复延迟。第八页，共四十八页。中枢性呼吸抑制第九页，共四十八页。吸入麻醉药降低延髓呼吸中枢活动而抑制呼吸功能。主要为减少潮气量，呼吸呈浅快，使得分钟通气量下降致使PaCO2升高，还抑制呼吸中枢对CO2升高的通气反响，也影响呼吸中枢对低氧的反响〔抑制对低氧的通气反响〕。第十页，共四十八页。阿片类药物因阿片受体广泛分布于中枢神经，中脑艾魏核与缩瞳有关，μ受体分布在延髓孤束核，与咳嗽翻身、呼吸调整和交感活动相关。第十一页，共四十八页。所有阿片类μ受体冲动药均可抑制脑干呼吸中枢的活动，使呼吸频率减慢，潮气量降低，分钟通气量下降。第十二页，共四十八页。如吗啡急性中毒可减慢至3~4次/分，其对呼吸的抑制主要在于延髓呼吸中枢对CO2反响性降低，其...
