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Hp与胃癌.ppt
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Hp 胃癌
幽门螺杆菌与胃癌,陈旭,第一页,共三十九页。,2022年归因于感染的癌症全球负担,第二页,共三十九页。,2022年全球胃癌新发和死亡病例及区域比例,估计胃癌新发病例数 952000,胃癌死亡人数 723000,降低我国胃癌的发病率及死亡率是亟待解决的重大公共卫生问题,第三页,共三十九页。,胃癌发生是多因素共同作用的结果,幽门螺杆菌,环境和饮食因素,遗传因素,环境因素作用次于幽门螺杆菌感染,强调重要的可控的危险因素,可控,可控,不可控,第四页,共三十九页。,胃癌的主要危险因素,肠化生幽门螺杆菌感染胃癌家族史高盐饮食吸烟,肠化生胃癌家族史高盐饮食肥胖吸烟,非贲门癌,贲门癌,Hp感染引起肠化,环境因素作用次于Hp感染,第五页,共三十九页。,幽门螺杆菌感染与胃癌,Maastricht-V共识强调幽门螺杆菌感染已被接受为胃癌的主要病因。铲除幽门螺杆菌降低胃癌发生。环境因素影响次于幽门螺杆菌感染。目前认为幽门螺杆菌感染是预防胃癌中最重要的可控的危险因素。第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识,简化,第六页,共三十九页。,幽门螺杆菌阴性者胃癌发生风险低,血清Hp抗体阴性 尿素呼气试验或快速尿素酶试验阴性 组织学检查Hp阴性 组织学检查无胃炎、无萎缩,幽门螺杆菌阴性的定义,幽门螺杆菌阴性胃癌占0.67%21/3161,幽门螺杆菌阴性胃癌发生率低,多数是弥漫型胃癌,第七页,共三十九页。,胃癌Lauren分型,胃 癌,肠型,混合型,弥漫型,常见好发于胃窦分化型腺癌多见于中老年人从萎缩/肠化开展而来,少数好发于胃体印戒细胞、未分化多见于年轻人从“正常胃黏膜开展而来,兼有肠型及弥漫型成分,第八页,共三十九页。,Correa教授提出的肠型胃癌发生模式,正常胃黏膜,慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎,异型增生,胃 癌,这一模式在国际范围被反复验证,被普遍接受。,第九页,共三十九页。,统一认识,铲除Hp可以降低胃癌的风险,预防肠型胃癌的发生。,循证,第十页,共三十九页。,为什么要在萎缩发生前铲除Hp?,正常胃黏膜,慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎,异型增生,胃 癌,铲除幽门螺杆菌后萎缩可局部逆转,但肠化生不能逆转。,肠化生,降低胃癌风险效果逐渐下降,不可转逆点,几乎可完全预防肠型胃癌发生。,第十一页,共三十九页。,胃癌高发人群干预:福建长乐,1630例Hp阳性患者,其中988例无胃黏膜和/或肠化生,817例铲除Hp,813例抚慰剂,7例胃癌,11例胃癌,7例原有萎缩和/或肠化生,0例原无萎缩和/或肠化生,5例原有萎缩和/或肠化生,6例原无萎缩和/或肠化生,7.5年随访,铲除幽门螺杆菌前无萎缩/肠化者可降低胃癌发生率,但已有萎缩/肠化者似不能降低胃癌发生率,第十二页,共三十九页。,胃癌高发人群干预:山东,随访15年,1995年 2003年 2022年,铲除Hp可将胃癌发生风险降低39%,第十三页,共三十九页。,如何标准有效的铲除Hp,共识篇,第十四页,共三十九页。,?第五次共识?Hp的铲除指征,我国现阶段Hp的铲除仍然需要铲除指征,第十五页,共三十九页。,第五次全国Hp感染处理共识,【陈述】目前推荐铋剂四联PPI+铋剂+2种抗生素作为主要的经验治疗铲除Hp方案推荐7种方案。证据质量:低 推荐强度:强 共识水平:100%,第十六页,共三十九页。,Hp治疗:推荐7个铋剂四联方案,我国共识提出的铋剂四联得到国际认可和推荐,第十七页,共三十九页。,我国人群中感染的Hp耐药率,缺乏权威机构系统监测资料总体上很高存在地区差异,幽门螺杆菌耐药率,克拉霉素:20-50%甲硝唑:40-65%左氧氟沙星:20-50%阿莫西林:0-5%四环素:0-5%呋喃唑酮:0-1%,第十八页,共三十九页。,如何选择治疗方案,选择敏感的抗生素组合,提高首次铲除率,阿莫西林,阿莫西林,阿莫西林,阿莫西林,阿莫西林,克拉霉素,呋喃唑酮,四环素,呋喃唑酮,四环素,甲硝唑,左氧氟沙星,四环素,甲硝唑,【陈述】含左氧氟沙星的方案不推荐用于初次治疗,可作为补救治疗的备选方案。证据质量:很低;推荐强度:强;共识水平:100%,第十九页,共三十九页。,幽门螺杆菌感染的治疗,证据质量:低推荐强度:强共识水平:100%,疗程应延长至14天,除非当地的研究证实10天治疗有效铲除率90%。,【陈述】推荐的经验治疗铋剂四联方案疗程为10天或14天。,第二十页,共三十九页。,证据质量:低 推荐强度:条件 共识水平:100%,幽门螺杆菌感染的治疗,【陈述】抑酸剂在铲除方案中起重要作用,选择作用稳定、疗效高、受CYP2C19基因多态性影响较小的PPI,可提高铲除率。,第二十一页,共三十九页。,【陈述】不推荐对14岁以下儿童行常规检测幽门螺杆菌。推荐对消化性溃疡儿童行幽门螺杆菌检测和治疗。因消化不良行内镜检查儿童建议行幽门螺杆菌检测与治疗。证据质量:低;推荐强度:强;共识水平:100%,特殊人群Hp感染的处理,第二十二页,共三十九页。,【陈述】老年人铲除幽门螺杆菌治疗药物不良反响风险增加,因此对老年人铲除幽门螺杆菌治疗应该进行获益-风险综合评估,个体化处理。证据质量:低;推荐强度:强;共识水平:100%,特殊人群Hp感染的处理,老年人感染,符合治疗指征的应该给予治疗。老年人的个体化评估:提高铲除治疗的获益。,第二十三页,共三十九页。,我国第五次Hp共识关于 铲除Hp预防胃癌的策略,共识篇,第二十四页,共三十九页。,我国第五次共识:幽门螺杆菌与胃癌,【陈述】胃黏膜萎缩/肠化生发生前实施Hp铲除治疗可更有效地降低胃癌发生风险。证据质量:中 推荐强度:强 共识水平:100%,第二十五页,共三十九页。,第五次全国Hp感染处理共识,【陈述】铲除Hp预防胃癌在胃癌高发区人群中有本钱-效益比优势。证据质量:中 推荐强度:强 共识水平:100%,第二十六页,共三十九页。,第五次全国Hp感染处理共识,【陈述】在胃癌高发人群中,推荐幽门螺杆菌“筛查和治疗策略。证据质量:中 推荐强度:强 共识水平:95.2%,第二十七页,共三十九页。,第五次全国Hp感染处理共识,【陈述】推荐在胃癌高风险个体筛查和铲除幽门螺杆菌。证据质量:中推荐强度:强共识水平:100%,有胃癌家族史有胃黏膜萎缩/肠化生来自胃癌高发区长期吸烟.,第二十八页,共三十九页。,第五次全国Hp感染处理共识,【陈述】铲除Hp后有胃黏膜萎缩/肠化生者需要随访。证据质量:低 推荐强度:强 共识水平:100%,第二十九页,共三十九页。,有胃粘膜萎缩/肠化者需要随访,铲除幽门螺杆菌 不能消除“不可转逆点 难以逆转胃微环境改变,萎缩性胃炎,肠化生,异型增生,胃酸减少,非幽门螺杆菌性细菌过度生长,正常胃粘膜,慢性浅表性胃炎,胃 癌,N-亚硝基化合物形成,恶性循环,抗氧化剂,致癌物,不可转逆点,第三十页,共三十九页。,加强对公众普及胃癌防治知识,幽门螺杆菌,环境和饮食因素,遗传因素,可控,可控,不可控,遗传因素不能去除,Hp可以铲除,不良生活习惯可以纠正!,第三十一页,共三十九页。,加强对公众普及胃癌防治知识,努力提高早癌检出率 半数以上早期胃癌患者无病症 胃癌病症缺乏特异性 胃癌筛查 高危人群随访 提高胃镜检查质量,胃癌的二级预防,不能降低胃癌的发病率,一级/二级预防相结合,能有效降低胃癌的发病率,第三十二页,共三十九页。,日本的胃癌防治策略,胃癌的预防,一级预防,二级预防,调整饮食生活习惯减少幽门螺杆菌传播,铲除幽门螺杆菌,癌前病变,高危个体,高危人群,铲除治疗,筛查,早期胃癌,内镜下治疗,胃萎缩/肠化,异型增生,随访,随访内镜下治疗,2022年开始,70年代开始,第三十三页,共三十九页。,日本胃癌死亡人数变化,第三十四页,共三十九页。,中国早期胃癌诊断现状,2022年:60%1990年:43.4%1975年:20.9%,2022年:15%1990年:10%1975年:5%,2022年:55%1990年:43%1975年:28.1%,第三十五页,共三十九页。,国际共识一致认为 治疗所有阳性者,如无意治疗,就不要检测 Hp感染是预防胃癌中最重要的可控的危险因素 铲除Hp可以降低胃癌发生的风险 我国是Hp与胃癌的高发区,我国的策略 遵循铲除适应症,标准有效的治疗铋剂四联 胃黏膜萎缩/肠化生发生前铲除治疗有更大的收益 建议对胃癌高发区进行Hp感染的筛查和治疗 重视胃癌高危人群进行Hp感染的检测和治疗 对已有胃黏膜萎缩和肠化者要进行随访,总结,第三十六页,共三十九页。,能否标准的铲除幽门螺杆菌 是我国面临的重大挑战 如何有效的铲除幽门螺杆菌 是我国耐药的应对策略,当务之急,标准有效的铲除Hp,不标准治疗的无效治疗不如不治,第三十七页,共三十九页。,第三十八页,共三十九页。,内容总结,幽门螺杆菌与胃癌。组织学检查无胃炎、无萎缩。幽门螺杆菌阴性胃癌发生率低,多数是弥漫型胃癌。胃 癌。这一模式在国际范围被反复验证,被普遍接受。铲除幽门螺杆菌后萎缩可局部逆转,但肠化生不能逆转。目前推荐铋剂四联PPI+铋剂+2种抗生素作为主要的经验治疗铲除Hp方案推荐7种方案。疗程应延长至14天,除非当地的研究证实10天治疗有效铲除率90%。推荐的经验治疗铋剂四联方案疗程为10天或14天,第三十九页,共三十九页。,

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