老年痴呆症第一页，共三十一页。第二页，共三十一页。老年痴呆根据其病因主要分为脑变性疾病引起的痴呆——阿尔茨海默病性痴呆（又叫老年性痴呆，简称AD）、脑血管病引起的痴呆（血管性痴呆，简称VD）、混合性痴呆(简称MD)三大类。其中(qízhōng)以阿尔茨海默病最为常见分类(fēnlèi)第三页，共三十一页。即所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，是由于神经退行性变、脑血管病变、感染(gǎnrǎn)、外伤、肿瘤、营养代谢障碍等多种原因引起的一组症候群，是病人在意识清醒的状态下出现的持久的全面的智能减退，表现为记忆力、计算力、判断力、注意力、抽象思维能力、语言功能减退，情感和行为障碍，独立生活和工作能力丧失。第四页，共三十一页。阿尔茨海默病是渐进性的，衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现，但是通常在60~70之间出现。当人们被诊断出患有该病时，通常还能活5~10年，然而新的研究显示这种病的存活(cúnhuó)率正在不断下降，目前，患上该病之后大约还能存活(cúnhuó)3.3年。患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例，年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%。第五页，共三十一页。胆碱能缺失学说：该学说认为老年性痴呆症患者大脑内神经递质乙酰胆碱的缺失是导致AD疾病(jíbìng)的关键原因。乙酰胆碱的缺失导致AD患者认知功能下降，记忆能力丧失。第六页，共三十一页。Aβ淀粉样肽学说：AD的发病机制可简单的如下表示:APP基因变异(PS1及PS2基因促进APP变异)→Aβ淀粉样肽沉积→Aβ淀粉样肽聚集成斑块在神经元→刺激小胶质细胞及星形细胞(产生炎症因子、自由基氧化等)→逐渐损伤突触及神经细胞→神经细胞离子失衡(细胞内钙离子增高(zēnggāo))→脑内蛋白酪氨酸激酶活化,tau蛋白过度磷酸化，与神经细胞微管蛋白缠结，神经细胞丧失功能→临床出现痴呆症状。第七页，共三十一页。铝中毒假说：铝与酸、碱、盐都可发生化学反应,它进入脑内可取代钙和镁离子,同氨基酸链上的谷氨酸或精氨酸的羧基结合,形成谷氨酸盐或精氨酸盐,沉积于脑内,引起神经纤维缠结，从而使脑内酶的活性受到抑制,其毒性能影响蛋白质合成和神经介质(jièzhì),会损害中枢神经系统。第八页，共三十一页。第九页，共三十一页。1、轻度语言功能受损2、日常生活中出现明显的记忆减退，特别是对近期事件记忆的丧失3、时间观念产生混淆...
