急性炎症急性炎症(yánzhèng)(yánzhèng)应答应答TheacuteinflammatoryTheacuteinflammatoryresponseresponse第一页，共二十一页。炎症：具有血管系统的活体组织对损伤(sǔnshāng)因子所发生的防御反应。炎症通常依据病程经过可分为：急性炎症慢性炎症持续时间特点病变特征浸润细胞急性炎症短仅几天到1个月渗出粒细胞为主慢性炎症长数月到数年增生巨噬细胞和淋巴细胞为主第二页，共二十一页。一、急性(jíxìng)炎症的引发急性炎症由微生物、损伤的组织和其他白细胞以及补体裂解产物释放的炎症介质引起的。虽然引发事件可能不同，但是所有情况下最终导致炎症的途径是类似的，除了由IgE/肥大细胞相互作用引起的炎症反应外，只在这种情况下，应答(yìngdá)是立即的和全身的。第三页，共二十一页。•微生物可能释放内毒素和/或外毒素。LPS，是免疫系统的多克隆激活剂，可引起广泛种类的促炎因子的释放，包括IL-1,IL-6,IL-12,IL-18,TNF和IFN。•细菌毒素可能通过刺激凝血酶，组胺和细胞因子的释放引起组织损伤，可能也损伤神经末梢。微生物还可激活补体(bǔtǐ)的经典或旁路途径，导致有炎症和化学引诱物性质的补体(bǔtǐ)裂解产物的产生。第四页，共二十一页。•由创伤引起的急性炎症中，组织物质（凝血酶，组胺和TNF）被释放。•变应原是引起变态反应的抗原物质，当固定在肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的IgE与特异(tèyì)的变应原交联导致肥大细胞脱颗粒时，急性炎症对变应原的反应发生。•自身免疫也引发急性炎症应答。包括T细胞和B细胞、免疫复合物沉积、补体通过经典途径的活化和促炎细胞因子的释放。这些因素引起炎症，并使中性粒细胞和巨噬细胞浸润到损伤部位。第五页，共二十一页。1细胞释放的炎症介质（1）血管活性胺：包括(bāokuò)组织胺和5－羟色胺，能引起血管扩张和小静脉通透性增高。（2）花生四烯酸代谢物：包括前列腺素（PG）和白细胞三烯（LT）。前列腺素有强烈血管扩张作用，白细胞三烯有强烈气管、支气管收缩作用。（3）白细胞产物白细胞产物被致炎因子激活后，中性粒细胞和单核细胞可释放氧自由基和溶酶体酶，促进炎症反应和破坏组织，成为炎症介质。炎症(yánzhèng)介质第六页，共二十一页。2体液产生(chǎnshēng)的炎症介质（1）补体系统促进炎症反应，协作消灭病原体。补体可从以下三个方面影响急性炎症：①C3a和C5a（又称过敏毒素）增加血管的通透性，引起血管扩张。C3a和C5a通过与肥大细胞的受体结合引起肥大细胞...
