发病(fābìng)机制临床表现诊断处理预后第一页，共二十九页。甲亢性心脏病是在甲亢时，过量的甲状腺激素对心脏的直接或间接作用导致的心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛、甚至心肌梗死、病态窦房结综合症和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病，是甲亢病人死亡的重要原因。其发病率约占甲亢的5-10%，随着年龄(niánlíng)的增长其发病率增高，特别是40岁以上者中发病率高，女性发病人数是男性的2倍，但男性的发病率高于女性。多见于甲亢未得到临床治疗、病情较重、病程较第二页，共二十九页。长及年龄较大的患者。另外老年人又是高心病、冠心病的高危人群。当无明显甲亢症状体征时极易误诊，如不及时治疗，常引起心衰甚至(shènzhì)死亡。第三页，共二十九页。一、发病机制（一）甲状腺激素对心脏的作用1、甲状腺激素对心脏的间接作用①甲亢时甲状腺激素分泌过多，造成代谢亢进，机体耗氧量增加，产热过多，血液动力学随之发生明显(míngxiǎn)改变以适应高代谢状态。可使皮肤毛细血管扩张，全身循环血容量可增加10%以上。第四页，共二十九页。②血流速度加快，静脉回流量增加，因而心脏负荷量大大增加。心脏长期持续性负荷过重，功能和形态均发生异常改变，出现代偿性心脏肥大→心衰。以右心衰竭常见，原因是回心血(xīnxuè)量增多，肺动脉及右心室压力增加，加之右心室储备能力较左心室差。第五页，共二十九页。2、甲状腺激素对心脏的直接作用①心肌细胞膜内侧面有甲状腺素受体，甲状腺素可直接作用于心肌，加速心肌代谢和耗氧过程；增加心肌细胞钙的储存，使心肌纤维中磷酸根离子、肌酸、钙离子浓度增加，钾离子浓度降低，各种心肌纤维不应期缩短，兴奋阈降低。这是甲亢发生房颤和其他(qítā)心律失常的一个原因。第六页，共二十九页。②心肌代谢过程改变：甲状腺激素可激活心肌细胞上ATP酶，使CAMP增加，激起类儿茶酚胺的作用，增加心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性；对缺氧的敏感性升高，导致冠状动脉痉挛、短暂性栓塞及微循环障碍等，是造成(zàochénɡ)心绞痛的主要因素。第七页，共二十九页。③心脏活动(huódòng)加强即心率加快、心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加。这在初期具有适应的意义，但因心率持续加速（包括休息状态）心脏舒张期缩短，心肌恢复不完全，长期处于疲劳状态，使心肌对缺氧敏感性增加，造成心肌收缩力减退，久之则心脏储备能力耗竭→心衰。第八页，共二十九页。④甲状腺激素...
