中国组织化学与细胞化学杂志CHINESEJOURNALOFHISTOCHEMISTRYANDCYTOCHEMISTRY第31卷第6期2022年12月Vol.31.No.6December.2022〔收稿日期〕2022-04-23〔修回日期〕2022-12-04〔基金项目〕2019年四川省卫生健康委员会科研课题19PJ070〔作者简介〕杨俊，男（1985年），汉族，学士学位，主治医师*通讯作者(Towhomcorrespondenceshouldbeaddressed)：zzy801126@163.commiR-140抑制卵巢癌细胞增殖促进卵巢癌细胞凋亡及靶向抑制CMTM6表达杨俊1，祝徳1，段智慧1，张子月2*（1巴中市中心医院，巴中636000；2西部战区总医院老年科，四川610036）〔摘要〕目的探讨miR-140能否通过调控趋化素样因子超家族6（CMTM6）表达对卵巢癌细胞增殖、凋亡及程序性死亡配体1（PD-L1）表达产生影响。方法将人源SKOV3卵巢癌细胞分为：对照组、inhibitor-NC组、miR-140inhibitor组、mimic-NC组、miR-140mimic组、miR-140mimic+pcDNA3.0-CMTM6组。MTT法、EdU染色和流式细胞仪、TUNEL染色分别检测细胞增殖和凋亡的发生情况。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测CMTM6、PD-L1mRNA表达水平。Westernblot检测细胞CMTM6、PD-L1、增殖与凋亡相关蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证CMTM6与miR-140的靶向关系。结果与对照组相比，下调miR-140表达可增加SKOV3细胞存活率和EdU阳性率，上调c-Myc、cyclinD1、Bcl-2、CMTM6、PD-L1表达水平，抑制细胞凋亡和Bax、Caspase-3表达水平，而miR-140过表达可抑制SKOV3细胞存活率和EdU阳性率，下调c-Myc、cyclinD1、Bcl-2、CMTM6、PD-L1表达水平，促进细胞凋亡和Bax、Caspase-3表达；CMTM6过表达可逆转miR-140过表达对SKOV3细胞增殖的抑制、对凋亡的促进和对PD-L1表达的抑制。双荧光素酶报告基因实验结果显示，CMTM6是miR-140的靶基因。结论miR-140可能通过下调CMTM6表达抑制卵巢癌细胞的增殖、促进卵巢癌细胞凋亡。〔关键词〕miR-140；趋化素样因子超家族6；卵巢癌；程序性死亡受体-配体1〔中图分类号〕R737.31〔文献标识码〕ADOI：10.16705/j.cnki.1004-1850.2022.06.007Inhibitionofproliferation,promotionofapoptosis,andtargetinhibitionofCMTM6expressionbymiR-140inovariancancercellsYangJun1,ZhuDe1,DuanZhihui1,ZhangZiyue2*(1BazhongCentralHospitalSichuan,Bazhong636000;2DepartmentofGerontology,GeneralHospitalofWesternWarzone,Sichuan610036)〔Abstract〕ObjectiveToinvestigatewhethermiR-140couldaffecttheproliferation...
