miＲ-107靶向FGFＲL1/AKT通路抑制胃癌耐药细胞迁移蒋露1张燕1任伟宏2(河南中医药大学1第一临床医学院，河南郑州450046;2第一附属医院检验科)〔摘要〕目的检测胃癌敏感和耐药细胞迁移能力的强弱，探究miＲ-107靶向成纤维细胞生长因子受体样蛋白(FG-FＲL)1/蛋白激酶B(AKT)通路调节胃癌耐药细胞迁移。方法利用划痕和transwell小室实验验证胃癌敏感和耐药细胞的迁移;采用荧光定量聚合酶链反应(PCＲ)，Western印迹检测敏感和耐药胃癌细胞中miＲ-107、FGFＲL1/AKT通路活性及迁移相关蛋白〔E-钙黏附蛋白(Cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和基质金属蛋白酶(MMP)9〕的表达;利用荧光素酶报告实验鉴定miＲ-107与FGFＲL1之间的靶向关系;将胃癌细胞耐药株分为mimicNC组、miＲ-107mimic组、NC组和siFGFＲL1组，荧光定量PCＲ、Western印迹检测胃癌耐药细胞中FGFＲL1mＲNA表达水平、FGFＲL1/AKT通路活性及迁移相关蛋白表达水平;划痕和transwell小室实验测定胃癌耐药细胞迁移能力的变化。结果与胃癌敏感细胞相比，胃癌耐药细胞迁移能力更强，且miＲ-107呈明显低表达，FGFＲL1mＲNA和蛋白水平显著高表达，AKT活性(p-AKT水平)与Vimentin、MMP9蛋白水平显著高表达，E-Cadherin蛋白水平显著低表达(均P＜0.05);与mimicNC组和NC组相比，在miＲ-107mimic组、siFGFＲL1组中胃癌耐药细胞中FGFＲL1mＲNA和蛋白表达水平显著下调，AKT活性与Vimentin、MMP9蛋白显著下调，E-Cadherin显著上调，胃癌耐药细胞迁移能力也显著下降(均P＜0.05)，且荧光素酶报告实验表明FGFＲL1是miＲ-107的下游靶标分子。结论胃癌耐药细胞迁移能力更强，miＲ-107通过靶向调节FGFＲL1/AKT通路活性调控迁移相关蛋白的表达，进而调控胃癌耐药细胞的迁移。〔关键词〕胃癌耐药细胞;miＲ-107;成纤维细胞生长因子受体(FGFＲ)L1/蛋白激酶B(AKT);迁移〔中图分类号〕Ｒ735.2;Ｒ73-37〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202(2023)03-0705-06;doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2023.03.049基金项目:河南中医药大学博士科研启动基金(ＲSBSJJ2019-26)通信作者:任伟宏(1969-)，男，博士，教授，硕士生导师，主要从事分子免疫研究。第一作者:蒋露(1988-)，女，博士，讲师，主要从事肿瘤基础研究。胃癌是全球第五大最常见的恶性肿瘤，也是癌症相关死亡的第三大主要原因，对人类的生命健康构成了严重威胁〔1〕。由于缺乏有效的生物分子标志物，胃癌通常被发现时已为晚期，其5年生存率为20%～30%〔2，3〕。包括遗传学，表观遗传学...
