拟除虫菊酯类农药中毒拟除虫菊酯类(pyrethroideinsectides)是模拟天然除虫菊素的化学结构由人工合成的新型杀虫剂，对光、热稳定，在碱性环境中易分解失效。常用品种有溴氰菊酯(常用剂型有2.5％乳剂——敌杀死、3％颗粒剂—凯素灵)、氯氰菊酯(兴棉宝、灭百可、安绿宝)、戊酸氰酯(速灭杀丁)、二氯苯醚菊酯，氟氯氰菊酯等。这类农药的特点是对农业害虫杀灭力大，而对人畜毒性很低。可经胃肠道、呼吸道及皮肤吸收中毒。病理机制致毒机制至今尚未完全阐明，目前的研究认为影响细胞膜功能和干扰钠离子通道是其主要作用机制，具体作用方式的解释有：◆作用于神经细胞膜的钠通道，导致钠离子通道的m闸门关闭延迟，去极化延长，保持小量钠离子内流，形成去极化后电位及重复去极化；◆和神经细胞膜受体结合，改变膜的三维结构，导致膜的通透性改变；溶于神经细胞膜的类脂中，修饰膜的离子通道；◆抑制Na+-k+-ATP酶、Ca2+-Na+/-ATP酶，造成膜内外离子转运平衡失调，持续的重复发放神经冲动，使膜内离子梯度衰减，最终引起神经传导阻滞。◆此外，尚有人认为它可抑制中枢神经细胞膜的Y-氨基丁酸受体，使该介质失去对脑的抑制功能，使脑的兴奋性相对增高。国内曾报道了3例急性溴氰菊酯中毒者，脑脊液中7-氨基丁酸含量明显高于正常水平。动物实验中，尚发现中毒动物细胞第二信使之一的兴奋性递质环鸟苷酸(c-GMP)升高。国内用杀灭菊酯对大鼠急性染毒后，脑电图检查示大脑皮层活动先兴奋后抑制，而且随染毒剂量的增加，进入兴奋期的时间逐步提前，也较快转抑制状态。这些研究对先为中枢兴奋抽搐、其后转为中枢抑制的全身中毒征象，提供了比较合理的解释基础。◆对皮肤、粘膜污染的局部，本类杀虫剂也有刺激作用，可引起局部损害。除接毒害外，尚有可能引起局部迟发过敏反应。临床表现◆生产性中毒潜伏期短者1h，长者可达24h，平均约6h。田间施药中毒多在4～6h起病，首发症状多为皮肤粘膜明显刺激症状，体表污染区感觉异常(颜面、四肢裸露部位及阴囊等处)，包括麻木、烧灼感、瘙痒；针刺及蚁行感等，常有面红、流泪和结膜充血，用热水洗后感觉异常会加重，部分病例局部有红色丘疹样皮损。眼内污染立即引起眼痛、羞光、流泪、眼睑红肿和球结膜充血。呼吸道吸收可刺激鼻粘膜引发喷嚏、流涕，并有咳嗽和咽充血。全身中毒症状相对较轻，较多为头昏、头痛、乏力肉跳(肌束震颤)及恶心、呕吐等一般神经和消化道中毒症状，但严重者也有流涎、肌肉抽动甚至抽搐，伴意识障碍和昏...
