危重症患者营养支持治疗住院患者的营养不良一直是一个普遍存在的问题。不少危重症患者并非死于病变的本身,而是死于营养障碍。营养障碍造成机体免疫功能低下,导致感染不能得到控制,最终死于脓毒感染或多器官功能衰竭。营养支持的必要性40-50%的住院病人有营养不良老年病人50%呼吸道疾病45%炎性肠病50%恶性肿瘤85%危重病人40-100%营养不良是ICU病人普遍存在的临床现象,并成为一独立因素影响重症患者的预后;及时、合理的营养支持有助于降低重症患者营养不良的发生及改善预后饥饿与营养不良机体一旦处于饥饿状态:最初的24h,胰岛素分泌减少,胰高血糖素和儿茶酚胺分泌增加,机体通过分解体内储存的糖原、脂肪与蛋白质,为机体提供能量。糖类在体内常以糖原的形式储存于肝脏和肌肉,其总量约200g,这些储存的糖原将很快被耗尽,不足一日所需。脂肪能被分解成脂肪酸和甘油,但脑组织和红细胞等仅能利用葡萄糖,由于脂肪酸不能转化为葡萄糖,脑组织与红细胞所需的葡萄糖在发生饥饿的24h内首先由糖原分解提供,以后由糖异生提供。饥饿与营养不良糖异生原料绝大部分来自肌肉蛋白分解产生的氨基酸,小部分来自脂肪组织分解产生的甘油、肌肉葡萄糖无氧酵解的产物——乳酸。机体在没有能量储备的情况下,机体至少要分解75g蛋白质(相当于300g肌肉组织),通过糖异生途径为机体提供能量。因此,短期饥饿机体丢失最多的是蛋白质,而不是脂肪。创伤、烧伤、感染等危重症患者都处于高分解代谢状态,基础代谢率可增加50-150%。由于热量不足,蛋白质出现分解,体内蛋白质下降,将影响组织的修复,伤口愈合及免疫功能,感染难以控制,营养不良与感染形成恶性循环。据统计,当患者的体重急速下降达到35-40%时,病死率可近于100%。应激反应与营养不良病程初期,危重病人的机体处于严重应激状态,垂体-肾上腺轴功能改变,儿茶酚胺、胰高血糖素、甲状腺素、生长激素等促分解代谢激素分泌增加,胰岛素分泌减少或正常,导致胰岛素/胰高血糖素的比例失调,骨骼肌等蛋白质分解,血浆中的游离氨基酸、脂肪酸增加,糖原分解和异生均增加,出现高血糖。胰岛素抵抗现象导致糖的利用受限,糖耐量下降,血糖上升。而在此时胰岛素对脂肪细胞却仍有反应,从而阻止了脂肪的分解,进一步引起热量的供应不足。这与单纯的饥饿时发生的营养障碍有所不同,饥饿时,机体尚能利用脂肪作为部分的能源,而在危重症患者中脂肪的利用也受到了...