急性一氧化碳中毒急救与护理莘县第二人民医院普内科微尘2018.2.5概述•一氧化碳中毒（俗称煤气中毒）：含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。当居室内一氧化碳体积达0.06/时，人会感到头晕，头痛，恶心，呕吐，四肢乏力等症状；超过0.1/时,只要吸入半小时，人即会昏睡，进而昏迷，可置人与死亡。理化特性•一氧化碳（CO）是无色、无味、无刺激性，比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。常见原因1、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。2、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。3、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。4、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。发病机制一氧化碳是无色无味的气体，故称为‘沉默的杀手’。经呼吸道进入血液，与红细胞内血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白（COHB）,由于CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而碳氧血红蛋白的解离较氧合血红蛋白解离速度慢3600倍，故易造成碳氧血红蛋白在体内的蓄积。COHB不能携氧，而且还影响氧合血红蛋白的正常解离，即氧不易释放到组织，从而导致组织和细胞的缺氧。此外，CO还可以抑制细胞色素氧化酶，直接抑制组织细胞内呼吸，这些因素更加重组织细胞缺氧。CO中毒时脑，心对缺氧最敏感，常最先受损。发病机制•CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。发病机制一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：1）抑制氧的运输；2）降低氧在组织中的释放；3）妨碍组织对氧的利用。病理急...
