-060-YISHOUBAODIAN益寿宝典老年痴呆症是一组复杂的神经退行性疾病，主要表现为进行性认知功能障碍，严重影响患者的日常生活能力和社交能力。随着全球人口老龄化趋势的加剧，老年痴呆症问题正日益成为公共卫生和医疗领域的重要挑战。◎老年痴呆症的基本概述老年痴呆症的种类繁多，其中最常见的类型是阿尔茨海默病、血管性痴呆、额颞叶退化症和混合性痴呆等，这些类型在临床症状、病理特征和发病机制上有所不同，但都表现为不同程度的认知和记忆障碍。老年痴呆症的主要症状包括记忆力减退、思维迟缓、语言障碍、空间定向能力丧失以及日常生活自理能力下降等。患者常常体验到迷失感、困惑感和情绪波动，对于简单任务和常见物品的辨识能力逐渐丧失，社会交往和人际关系受到明显影响。随着疾病进程的加速发展，患者可能失去对自己和周围环境的基本认知，最终导致全面的生活能力丧失。◎老年痴呆症的病因病理老年痴呆症的病因病理异常复杂，涉及多个层面，从分子水平到神经网络层次，逐渐破坏脑部结构和功能，主要包括以下几部分。☆神经元丧失与突触退化老年痴呆症的突出特征之一是神经元的丧失和突触退化。这种现象在多个脑区中都有所出现，尤其是与记忆和学习有关的大脑区域。神经元丧失可能通过多种方式发生，包括程序性细胞死亡、坏死和自噬等。与此同时，突触退化进一步损害神经元之间的通信，加剧认知功能下降的症状。☆淀粉样蛋白沉积与tau蛋白异常老年痴呆症的病理之一是异常蛋白质沉积，特别是β-淀粉样蛋白和tau蛋白。β-淀粉样蛋白沉积成斑块，可能干扰神经元之间正常信号传递。同时，tau蛋白异常聚集可能导致神经原纤维缠结，进一步影响神经元的稳定性和功能。☆炎症反应与神经炎症炎症在老年痴呆症的病理机制中扮演重要角色。慢性神经炎症可能由于异常蛋白质聚集、免疫系统活化以及细胞内应激等因素引起。炎症介质的释放可能导致细胞膜受损、氧化应激加剧，并最终导致神经元的退化和功能丧失。☆氧化应激与抗氧化能力下降老年痴呆症患者的脑组织常伴随着氧化应激的增加，这是由于自由基和氧化分子的积累导致的。这些分子会对细胞膜、蛋白质和核酸造成损害，进而干扰正常的细胞功能。此外，老年痴呆症患者的抗氧化防御系统能力下降，无法有效对抗氧化应激，加速了病理进展。☆突触可塑性受损突触可塑性是神经系统适应性和学习的基础，而老年痴呆症患者突触可塑性明显受损。淀粉样蛋白的沉积和神经炎症可能导致突触结构和功能的改变。这导致...
