【1.4.9】9.冠状动脉循环的特点和调节【1.4.9.1】解剖特点冠脉小分支常以垂直于心脏表面的方向穿入心肌，使之容易在心肌收缩时受到压迫【1.4.9.1】生理特点灌注压高，血流量大摄氧率高，耗氧量大血流量受心肌收缩的影响发生周期性变化【2010123B】【2010124B】【2018138X】周期规律心室开始收缩时CBF明显减少，心肌深层的CBF可在等容收缩期出现断流甚至逆流快速射血期主动脉压升高，冠脉压升高，CBF有所增加减慢射血期CBF减少舒张期开始后CBF迅速增加，并在舒张早期达到高峰，然后逐渐减少收缩规律左心室的心肌比右心室厚，所以左心室活动对CBF的影响更为显著体循环外周阻力增大时，舒张压升高，CBF增加心率增快时，心舒期明显缩短，CBF则减少CBF的多少主要取决于动脉舒张压的高低和心舒张期的长短，在某些病理状态（主闭）时，常因动脉舒张压过低而发生心肌供血不足图示【1.4.9.2】冠脉血流量的调节【2018138X】心肌代谢水平的影响腺苷具有强烈的舒张小动脉作用H+、CO2、乳酸、缓激肽、PGE等也有舒张冠脉的作用神经调节交感神经兴奋α受体冠脉平滑肌收缩β1受体使心脏活动增强，耗氧量增加，代谢加强而使代谢产物增多，继发性引起冠脉舒张迷走神经兴奋M受体冠脉平滑肌舒张心肌抑制心脏活动而使心肌代谢水平降低，继发性引起冠脉收缩在完整机体，CBF主要是由心肌本身的代谢水平来调节的。神经因素的影响可在很短的时间内就被心肌代谢改变引起的血流变化所掩盖体液调节肾上腺素和去甲肾上腺素主要通过增强心肌代谢水平使CBF增加α受体冠脉收缩β1受体冠脉舒张甲状腺激素提高心肌代谢水平，冠脉舒张，CBF增加NO和CGRP（降钙素基因相关肽）具有较强的舒张冠脉作用，CBF增加AngⅡ和大剂量VP使冠脉收缩，CBF减少【1.4.8】8.心血管活动的调节【1.4.8.1】神经调节心血管的神经支配心脏的神经支配心交感神经【2013152X】节前AChN1受体节后去甲肾上腺素β1受体G蛋白【Gs】-AC-cAMP-PKA通路使得cAMP水平升高，PKA活性增强正性变力L型钙离子通道激活，平台期Ca+内流增加，内流的Ca+有激活JSR膜中的RYR，通过钙触发钙释放机制使胞质内Ca+浓度进一步升高PKA使PLB磷酸化，使之与LSR膜中的钙泵解离，导致钙泵与Ca+亲和力增强，钙泵活动增强，加快舒张期Ca+回收速度正性变时窦房结P细胞，钙通道的磷酸化使4期钙内流增加，4期自动去极化速度加快去甲肾上腺素引起窦房结P细胞4期If加强正性变传导慢反应细胞膜中L型钙通道的磷酸化，可使钙内流增加，0期去极化速度和幅...
