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缺血性卒中静脉溶栓后出血转化发生机制的研究进展.pdfVIP免费

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右江医学2024年第52卷第4期ChineseYoujiangMedicalJournal2024,Vol.52No.4专家论坛.289.缺血性卒中静脉溶栓后出血转化发生机制的研究进展戴玥,刘羽一(暨南大学珠海临床医学院暨珠海市人民医院脑血管病科,广东珠海519050)【专家介绍]刘羽,医学博士,美国哈佛医学院附属麻省总医院博士后,副主任医师,副教授,暨南大学硕士研究生导师,珠海市英才计划高层次人才,南粤青年好医生,珠海市欧美同学会副会长。同时担任珠海市人民医院脑血管病诊疗中心副主任,兼任培训科主任,以及学科建设办公室主任。学术兼职:中国卒中学会睡眠专业委员会委员,广东省医学会脑血管病学分会委员,广东省卒中学会理事,广东省医学教育协会医学模拟教育专业委员会常务委员,珠海市医学会理事,珠海市医师协会脑血管医师分会常务委员,珠海市医师协会介入医师分会常务委员。主要研究领域是脑血管疾病的临床及基础研究,专注于脑梗死后神经康复的病理生理学机制及治疗方法。近五年在《Stroke》《JournalofNeurochemistry》等SCI期刊上发表了20余篇论文,参与编著了5部专著,主持国家级和省部级课题各一项,还获得了一项发明专利和一项省科学技术二等奖。【摘要】出血转化(HT)是缺血再灌注后导致的梗死区域自发性脑出血和采取相应治疗措施如使用组织型纤溶酶原激活剂(tPA)等后导致的继发性出血。静脉溶栓后HT的发生率与多种因素有关,如急性缺血性卒中(AIS)患者的NIHSS评分、高血压、高血糖、心房颤动和使用抗凝药物等。神经炎症反应被认为是介导缺血再灌注损伤的重要组成部分,与HT的发生和发展密切相关。tPA-APC通路在缺血再灌注损伤中起到关键作用,活化蛋白C(APC)主要作用于蛋白酶激活受体(PAR-1),通过抑制NF-kB介导的基质金属蛋白酶9(MMP-9)通路降低tPA溶栓后HT的发生。综述AIS静脉溶栓后出血转化的发生机制和预防措施,将有助于明确治疗靶点,开发靶向特异性的神经保护药物,以及通过生物标志物对HT进行早期预测,不断提高缺血性卒中静脉溶栓治疗的临床安全性,改善患者预后。【关键词】急性缺血性卒中;出血转化;组织型纤溶酶原激活剂;血脑屏障中图分类号:R743.3文献标志码:AAdvancesinthemechanismofhemorrhagictransformationafterintravenousthrombolysisinischemicstrokeD0I:10.3969/j.issn.1003-1383.2024.04.001DAIYue,LIUYu-(DepartmentofCerebrovascularDisease,ZhuhaiClinicalMedicalCollegeofJinanUniversity-ZhuhaiPeople'sHospital,Zhuhai519050,Gu...

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