基金项目:国家自然科学基金资助项目(U20A20351);浙江省重点研发计划项目(2021C03079)作者单位:310000杭州,浙江大学医学院附属儿童医院(国家儿童健康与疾病临床医学研究中心)肾内科通信作者:毛建华,主任医师,博士生导师,电子信箱:maojh88@zju.edu.cn过敏性紫癜性肾炎生物学标志物的研究进展杨柯可毛建华摘要过敏性紫癜(henoch-schönleinpurpura,HSP)是一种免疫球蛋白A(immunoglobulinA,IgA)介导的全身性小血管炎,又称IgA血管炎(IgAvasculitis,IgAV),易出现皮肤、胃肠道、关节及肾脏受累,是儿童最常见的系统性血管炎。20%~80%的患儿累及肾脏,严重者可进展为终末期肾脏疾病。肾活检是评估紫癜性肾炎病情变化的重要依据,作为一种侵入性的有创操作,不是所有的患者都能接受,其涉及的风险几乎不允许重复。因此,无创性、适合体外检测的诊断或预测过敏性紫癜性肾炎(he-noch-schönleinpurpuranephritis,HSPN)的生物学标志物具有重要价值,本文就HSPN有关生物学标志物做一综述。关键词生物学标志物IgA血管炎过敏性紫癜性肾炎儿童中图分类号R725文献标识码ADOI10.11969/j.issn.1673-548X.2024.03.036过敏性紫癜(henoch-schönleinpurpura,HSP)是儿童中最常见的系统性血管炎,临床表现可有非血小板减少性紫癜,腹痛,关节炎或关节痛,血尿或蛋白尿。在全世界范围内,发生率约为(10~20)/10万儿童,90%的病例发生在2~10岁的儿童中,高达20%~80%的儿童出现肾炎的迹象,占所有终末期肾病(endstagerenaldisease,ESRD)儿童的1%~2%,肾脏受累是预后的主要决定因素[1,2]。目前,过敏性紫癜性肾炎(henoch-schönleinpurpuranephritis,HSPN)的发病机制一般被认为涉及4个关键步骤:(1)产生半乳糖缺乏IgA1(galactose-deficientIgA1,Gd-IgA1)。(2)产生针对Gd-IgA1的自身抗体。(3)形成Gd-IgA1免疫复合物。(4)含有Gd-IgA1的免疫复合物在系膜沉积,导致系膜增殖,炎性介质释放及肾组织损伤,主要与免疫、炎症、凝血和遗传易感性等多方面因素相关[3]。临床上对于怀疑过敏性紫癜合并肾损害的患儿,常需肾穿刺活检来明确其组织病理学类型并指导临床治疗。但肾活检作为一种有创性操作,可能导致疼痛、感染、肾周血肿、周围脏器损伤等并发症,难以重复进行,不适于对疾病的变化及治疗效果进行动态监测。传统的生物学标志物如尿蛋白、血清肌酐、肾小球滤过率、尿素氮等,常在出现严重肾脏损害时才发生变化,敏感度低,存在滞后性,不适于早期监测疾病变化。因此,积极寻找无创、敏感度、特异性的HSPN尿液及血...
