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姜黄素通过微小核糖核酸-34a介导的自噬途径保护心肌细胞免受高糖诱导的损伤研究.pdfVIP免费

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68心肺血管病杂志2024年1月第43卷第1期JournalofCardiovascular&PulmonaryDiseases,January2024,Vol.43,No.1DOI:10.3969/j.issn.1007-5062.2024.01.014姜黄素通过微小核糖核酸-34a介导的自噬途径保护心肌细胞免受高糖诱导的损伤研究崔丽波徐影作者单位:163714大庆市第五医院心内科通信作者:崔丽波,主治医师,主要研究方向:心内科。Email:moirae@sohu.com[摘要]目的:探究姜黄素(curcumin,Cur)通过miR-34a介导的自噬途径保护心肌细胞免受高糖(highglucose,HG)诱导的损伤。方法:将心肌细胞分为Con组(正常培养细胞)、HG组(30mmol/L葡萄糖培养细胞)、HG+Cur-L组(姜黄素25μmol/L和葡萄糖30mmol/L培养细胞)、HG+Cur-M组(姜黄素50μmol/L和葡萄糖30mmol/L培养细胞)、HG+Cur-H组(姜黄素100μmol/L和葡萄糖30mmol/L培养细胞)、HG+Cur+miR-NC组(转染miR-NC,使用姜黄素100μmol/L和葡萄糖30mmol/L培养细胞)、HG+Cur+miR-34a(转染miR-34a,使用姜黄素100μmol/L和葡萄糖30mmol/L培养细胞)、HG+Cur+miR-34a+3-MA组(转染miR-34a,使用姜黄素100μmol/L、葡萄糖30mmol/L及自噬抑制剂3-MA10μmol/L培养细胞)。采用qRT-PCR检测miR-34a表达水平;CCK8检测细胞活性;ELISA检测LDH含量、SOD、GSH-Px活性;Westernblot检测Beclin-1、LC3II/I、p62蛋白表达。结果:与Con组相比,HG组细胞活性、SOD、GSH-Px活性、p62蛋白明显降低,而LDH含量、miR-34a表达、Beclin-1、LC3II/I蛋白表达明显增加。与HG组比较,HG+Cur-L组、HG+Cur-M组、HG+Cur-H组细胞活性、SOD、GSH-Px活性、p62蛋白明显增加,而LDH含量、miR-34a表达、Beclin-1、LC3II/I蛋白表达明显降低。与HG+Cur+miR-NC组相比,HG+Cur+miR-34a、HG+Cur+miR-34a+3-MA组细胞活性、SOD、GSH-Px活性、p62蛋白明显降低,而LDH含量、miR-34a表达、Beclin-1、LC3II/I蛋白表达明显增加。与HG+Cur+miR-34a组相比,HG+Cur+miR-34a+3-MA组细胞活性、SOD、GSH-Px活性、p62蛋白明显增加,而LDH含量、miR-34a表达、Beclin-1、LC3II/I蛋白表达明显降低。结论:姜黄素通过微小核糖核酸-34a介导自噬途径减缓高糖诱导的心肌细胞损伤。[关键词]姜黄素;微小核糖核酸-34a;自噬途径;心肌细胞;高糖[中图分类号]R54[文献标志码]A[文章编号]1007-5062(2024)01-068-07Curcuminprotectscardiomyocytesfromhighglucose-induceddamagethroughmiR-34a-mediatedautophagypathwayCUILibo,XUYingDepartmentof...

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