【1.11.3.4】甲状腺功能的调节下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节下丘脑对腺垂体的调节【2008021A】调节过程下丘脑室旁核以及视前区肽能神经元合成的TRH通过垂体门脉系统运至腺垂体，促进腺垂体TSH细胞的活动和TSH的合成与释放下丘脑分泌的生长抑素可抑制TSH细胞的分泌，与TRH的作用相抗衡刺激因子例如寒冷时，寒冷刺激的信号传入到中枢神经系统，同时到达下丘脑体温调节中枢以及相临近的TRH神经元，可促进TRH释放某些细胞因子，如白细胞介素（如IL-l、IL-6）、肿瘤坏死因子等可促进去甲肾上腺素释放，间接兴奋TRH神经元抑制因素生长激素、生长抑素、多巴胺、5-羟色胺、阿片肽等，则具有抑制TRH神经元的作用TSH对甲状腺的作用TSH是通过与甲状腺滤泡细胞膜上的促甲状腺激素受体（TSHR）结合而发挥作用的促进TH的合成与分泌促进TH合成促进NIS的基因表达，加速碘的主动转运促进TG基因表达，增加TG的合成增加TPO表达和含量，促进TG的碘化以及MIT、DIT、T3和T4生成增加促进TH分泌促进滤泡细胞伸出伪足，吞饮胶质中的TG增加溶酶体内TG水解酶活性，加速TG的分解反应，增加T3和T4的分泌全流程加速维持甲状腺滤泡细胞的生长发育TSH可促进甲状腺滤泡细胞的增殖，使腺体增大TSH能使血管分布改变，供血量增加TSH可保护滤泡细胞，使之不易发生凋亡其他激素对TSH分泌的调节雌激素可增强TSH细胞对TRH的敏感性，使TSH分泌增加生长激素和糖皮质激素可抑制TSH细胞对TRH的敏感性，使TSH的分泌减少甲状腺激素的反馈调节对腺垂体TSH的反馈调节负反馈，T3效果较强对下丘脑TRH的反馈调节负反馈长期缺碘引起的甲状腺肿缺碘造成TH的合成和分泌减少，血中T3、T4长期降低，对腺垂体的负反馈抑制作用减弱，引起腺垂体TSH分泌增加，刺激甲状腺代偿性增生肥大自身调节血碘水平升高血碘开始升高时(1mmol/L)，可诱导碘的活化和TH合成当血碘升高到一定水平(10mmol/L)后反而抑制碘的活化过程，使TH合成减少碘阻滞效应碘阻滞效应由于高浓度碘能抑制甲状腺TPO的活性，使碘的活化和碘化酪氨酸的缩合等环节的活动减弱是甲状腺固有的一种保护性反应，能够防止摄人大量碘产生的毒性作用，有利于甲状腺功能稳定在机体所需的范围内当碘过量摄入持续一定时间后，碘阻滞效应又会消失，TH的合成再次增加，发生碘阻滞的脱逸现象，说明过量碘对甲状腺的抑制效应不能长久持续故在临床上不认为碘剂可以阻止甲状腺激素的合成，阻滞效应时间较短，临床应用主要是为了减少甲状激素的释放血碘水平降低甲状腺碘...
