【2.15.6】黄疸【2019147X】溶血性黄疸/肝前性黄疸原因各种原因所致红细胞的大量破坏,单核吞噬系统产生胆红素过多,超过了肝细胞摄取、转化和排泄胆红素的能力,造成血液中未结合胆红素浓度显著增高所致特征未结合胆红素含量增高来源增加(溶血),处理也增加(代偿),但是来源增加超过了代偿的能力尿胆红素呈阴性经过肝脏处理的直接胆红素正常排入肠道,未入血肠道生成胆素原增多(肝脏处理增加)90%随粪便排出——粪便颜色加深10%入血后又有10%被滤过,所以尿胆素原增多——尿液颜色加深常见情况某些药物、某些疾病(如恶性疟疾、过敏、镰状细胞贫血、蚕豆病等)及输血不当等多种因素均有可能引起大量红细胞破坏,导致溶血性黄疽阻塞性黄痘/肝后性黄疸原因各种原因引起的胆管系统阻塞,胆汁排泄通道受阻,使胆小管和毛细胆管内压力增高而破裂,导致结合胆红素返流入血,使得血清结合胆红素明显升高特征未结合胆红素升高不明显来源、肝脏处理能力均没有明显改变结合胆红素明显升高肝脏处理之后没有全部进入肠道,而是有一部分入血血中结合胆红素升高——尿中出现胆红素——尿液颜色加深(此刻尿液颜色来自于尿胆红素)排入肠道的结合胆红素减少——胆素原减少粪便颜色变浅尿胆素原减少(但此时尿液颜色主要来自于尿胆红素)常见情况阻塞性黄疽常见于胆管炎、肿瘤(尤其胰头癌)、胆结石或先天性胆管闭锁等疾病肝细胞性黄疸/肝源性黄疸原因由于肝细胞功能受损,造成其摄取、转化和排泄胆红素的能力降低所致的黄疽肝摄取胆红素障碍,造成血中未结合胆红素升高肝细胞受损肿胀,压迫毛细胆管,造成肝内毛细胆管阻塞,而后者与肝血窦直接相通,使肝内部分结合胆红素返流入血,造成血清结合胆红素亦增高经肠肝循环入肝的胆素原可经损伤的肝细胞进入体循环,并从尿中排出,使尿胆素原升高特征血清未结合胆红素升高来源不变,肝脏处理能力下降结合胆红素升高肝细胞破裂,直接胆红素入血尿胆红素阳性肝脏处理能力下降,且有部分处理后的结合胆红素入血——进入肠道的结合胆红素减少——胆素原生成减少——粪便颜色变浅虽然进入肠道的胆素原生成减少,但是入血后,本应回肝的胆素原比例下降,滤过比例上升,故尿胆素原变化不定常见情况肝细胞性黄疽常见于肝实质性疾病如各种肝炎、肝硬化、肝肿瘤及中毒(如氯仿、四氯化碳)等引发的肝损伤胆红素在肠道内转化为胆素原和胆素胆素原是结合胆红素经肠菌作用的产物经肝细胞转化生成的葡糖醛酸胆红素随胆汁进入肠道,...