3、对早期缺血修饰白蛋白（IMA）的影响对大鼠血清早期缺血修饰白蛋白的影响如图2所示。与正常组IMA（96.67±4.8）相比，模型组大鼠发生了严重的心肌缺血病变，其IMA的含量显著升高（176.08±16.7，P<0.01）。从结果可见，不同剂量的麦冬多糖给药组的IMA与模型组相比都有不同程度的降低（P<0.01），其中以中剂量的麦冬多糖给药组IMA含量最低。低剂量与高剂量组之间无差别。但阳性药物普萘洛尔组与模型组相比无统计学意义。图2.OJP1对心肌缺血大鼠血清早期缺血修饰白蛋白的影响（，n=7）注：##P＜0.01（与正常组比较）；**P＜0.01（与模型组比较）1，正常组；2，模型组；3，麦冬多糖100mg组；4，麦冬多糖200mg组；5，麦冬多糖300mg组；6，普萘洛尔10mg组4、对大鼠血清NO、NOS、ET-1的影响对大鼠血清ET-1的影响如图3A所示。与正常组相比，模型组大鼠ET-1的含量显著升高（P<0.01）。不同剂量的麦冬多糖给药组的ET-1与模型组相比都有不同程度的降低（P<0.05），随着麦冬多糖浓度的增高，ET-1的含量逐渐增高，其缩血管效应也浓度依赖性的增强，导致心肌的缺血情况也就越严重。说明麦冬多糖浓度越低其心肌缺血病变越轻微。而阳性药物普萘洛尔组与模型组相比无统计学意义图3B所示：与正常组相比，模型组大鼠NO的含量显著降低（P<0.01）。不同剂量的麦冬多糖给药组与普萘洛尔组的NO含量与模型组相比都有不同程度的升高（P<0.01），且随着麦冬多糖浓度的增高，NO的含量略微有浓度依赖性的增高。ISO能诱导大鼠发生严重的氧化应激与组织的损伤，坏死。氧化应激产生大量的ROS与/或抗氧化防御系统的破坏是心肌损伤的发病机制之一。清除氧自由基的酶如SOD是细胞抵抗氧化应激的第一道防线。ISO诱导的心肌损伤可能与脂质过氧化产物的生成有关,脂质过氧化物是ISO诱导大鼠发生心肌损伤的指标，并且与细胞膜结构的改变与酶的失活有着密切的联系。MDA是主要的脂质过氧化物，与机体产生过多的自由基和/或机体抗氧化系统功能的降低有关。我们发现，模型组大鼠血清及心肌组织中MDA含量显著升高，而抗氧化酶活性显著降低。各麦冬多糖给药组大鼠血清与心肌组织匀浆中SOD的含量均明显增高，而MDA含量显著减少。说明麦冬多糖能提高机体抗氧化水平，减少脂质过氧化物的产生，来抵抗氧化应激的损害。NO是最强烈的血管扩张剂，ET-1是最强烈的血管收缩剂,研究表明ET-1在心血管损伤及ISO诱导的心肌损伤中是重要的致病因子。在本研究中，ISO模型组大鼠血清ET-1水平显著增高的同时NO显著降低。麦冬多糖干预后血清中ET-1水平显著降低，且NO显著升高。
