主讲：xxx时间：xxx第二节休克病理生理及治疗休克的原因众多，但任何类型休克发展到一定阶段时，均表现出相同的病理生理特征，即组织灌注不足。休克的病理生理血容量血管床容积心输出量血液灌注量休克的病理生理——神经内分泌反应神经内分泌反应：以失血性休克为例交感神经系统：循环血容量的减少与血压下降可引起张力感受器兴奋，激发交感神经系统，引起血管收缩反应，特别是小动脉的收缩：血流得以重新分配，皮肤、肾脏、内脏血流减少；静脉容量血管收缩，促进静脉血回流迷走神经系统：抑制作用降低，心肌收缩增强、心率加快肾上腺髓质：交感兴奋通过肾上腺髓质分泌肾上腺素、去甲肾垂体肾上腺皮质轴：垂体释放促肾上腺皮质激素，促进醛固酮分泌，保钠排钾，通过保留水钠以维持血容量。代偿期休克的病理生理---微循环插入视频00:22-01:21要老师讲课的声音，不要视频的声音失代偿期休克的病理生理---微循环插入视频01:21-02:05要老师讲课的声音，不要视频的声音如果视频播放完了老师还没讲完，就让老师单独出镜讲休克后期休克的病理生理---微循环插入视频02:05-02:44要老师讲课的声音，不要视频的声音休克的病理生理——体液介质自由基:缺血再灌注损伤过程中生成大量氧自由基(超氧阴离子、羟自由基、过氧化氢等），造成血管内皮细胞损伤，血管通透性增加，微循环障碍加剧细胞因子:TNFIL-1、2、6、8脂类介质：花生四烯酸代谢物（ω-6），包括前列腺素、血栓素、白三烯补体系统：C3aC5a激肽系统：缓激肽与激肽肾素一血管紧张素系统：休克时交感兴奋、儿茶酚胺释放以及肾入球小动脉血流及压力的改变，促使近球细胞释放肾素，继而促使血管紧张素释放，导致血管强烈收缩，是引起微循环缺血的重要因素。NO：曾被称作内皮舒张因子作用一作用二作用三作用四影响微血管系统：影响血管舒缩，改变血管通透性，凝血直接的细胞毒性。代谢效应：激发分解代谢、发热等对心肌抑制作用休克的病理生理——体液介质体液介质的作用不同类型休克中，炎症介质的作用及重要性不尽相同：在及时得到复苏治疗的失血性休克，炎症介质较少发挥作用在感染性休克、烧伤休克，炎症介质的作用明显休克的病理生理——体液介质休克肺休克早期过度通气、PaCO2↓。随着休克的进展，肺顺性下降、间质水肿等病理改变，导致气体交换障碍、出现进行性呼吸困难与顽固性低氧血症，ARDS。休克的病理生理——器官功能休克肾休克早期有效循环血容量的减少，肾灌...
