骨质疏松症是一种全身性骨病，中国50岁及以上的男性和女性骨质疏松症的患病率分别为6.46%及29.13%［1］。年龄的增长及机体生理性衰退会引起骨生成与骨破坏平衡失调，从而导致骨代谢失衡［2］。铁死亡由脂质过氧化物和活性氧（reactiveoxygen⁃species，ROS）的积累直接介导［3］，许多研究发现糖尿病、动脉粥样硬化及骨质疏松等疾病都与铁死亡有关［4-5］，铁死亡有可能是诊治相关疾病新的研究方向。1铁死亡的特征铁是天然生物中具有氧化还原活性的微量元素，参与调节细胞活动及机体代谢［6］。铁积累促进ROS以及脂质相关自由基的产生增加，最终引发铁死亡［7］。铁死亡是一种新型细胞死亡模式，不同于细胞凋亡、坏死及自噬等［8］。在用铁死亡诱导剂Erastin处理的人表皮成纤维细胞中观察到线粒体数量减少，膜密度增加，线粒体嵴的正常结构被破坏，这些形态学特征有助于区分铁死亡与其他细胞死亡模式［9］。在生物学特性方面表现为胱氨酸摄取减少、谷胱甘肽（glutathione，GSH）消耗、胱氨酸/谷氨酸反向转运体（cystine/glutamateantiporter，又称SystemXc⁃）活性降低以及铁离子和ROS异常积聚［10］。2铁死亡在骨细胞中的作用机制铁死亡的发生涉及铁的代谢异常及ROS和脂质过氧化物的异常堆积，还受多种信号通路的调控，目前已有的研究主要通过以下关键通路展开（图1）。骨质疏松症中铁死亡的分子机制王鹏，徐朱杰，王振廷，崔浩，刘仪*南京医科大学附属无锡人民医院骨科，江苏无锡214000［摘要］骨质疏松症是老年人的一种常见病，其主要特征为骨强度降低、骨密度减少及骨折风险增加。铁死亡是一种新的铁依赖性程序性细胞死亡过程，在调节骨质疏松的发生发展方面至关重要，但其潜在机制较为复杂。本文讨论了铁死亡在骨质疏松症中的分子机制及其相关研究进展，以期为今后关于铁死亡与骨质疏松的研究提供新的参考。［关键词］铁死亡；骨质疏松；机制；相关性［中图分类号］R681［文献标志码］A［文章编号］1007⁃4368（2023）11⁃1605⁃06doi：10.7655/NYDXBNS20231120MolecularmechanismofferroptosisinosteoporosisWANGPeng，XUZhujie，WANGZhenting，CUIHao，LIUYi*DepartmentofOrthopaedicSurgery，theAffiliatedWuxiPeople’sHospitalofNanjingMedicalUniversity，Wuxi214000，China［Abstract］Osteoporosis（OP）isacommondiseaseintheelderly，characterizedbydecreasedbonestrength，decreasedbonedensity，andincreasedriskoffractures.Fer...
