91中国现代医药杂志2023年7月第25卷第7期MMJC，Jul2023，Vol25，No.7DOI：10.3969/j.issn.1672-9463.2023.07.021▲基金项目：国家自然科学基金资助项目（编号：82074016）；江苏省中医药管理局项目（编号：2020ZX18）；常州市卫生健康委员会科技项目（编号：ZD202028）；常州市科技计划项目（编号：CM20223006）作者单位：1苏州大学附属第三医院心内科，江苏常州2130002南京中医药大学常州附属医院心内科，江苏常州2130033常州市孟河医派人用经验研究与转化重点实验室，江苏常州213003通信作者：罗立波，E-mail：llb213001@163.com冠心病铁死亡发病机制及药物干预研究进展刘洁1罗立波2颜晓静2，3细胞死亡是生命现象的不可逆停止及生命的结束，是组织器官发育和机体维持稳态必须的生理过程。细胞死亡分为细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬三种类型，其中细胞死亡方式研究主要集中在细胞凋亡和细胞坏死。铁死亡（Ferroptosis）是继细胞凋亡之后又一伟大发现，是一种铁依赖性的，区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型细胞程序性死亡方式[1]。铁死亡主要是通过脂质过氧化驱动并依赖于铁的一种死亡过程，其调节代谢的途径包括氧化还原反应、铁代谢、脂质和糖类的代谢以及氨基酸的代谢[2]。研究已证实通过阻断以上不同代谢途径和增加多种抑制因子能使细胞发生铁死亡。冠心病（Coronaryatheroscleroticheartdisease，CHD）全称冠状动脉粥样硬化性心脏病，以形成动脉粥样斑块的形式发病，通过内皮细胞损伤、炎性细胞浸润、血小板聚集及血栓的形成和脂肪沉积[3]等方式来形成动脉斑块或增加粥样斑块的不稳定性，最终引起冠状动脉管腔狭窄或闭塞导致心肌缺血缺氧坏死而引发心脏病。研究显示，铁死亡是导致心脏疾病发生发展的重要因素，靶向干预铁死亡能够有效防治心脏疾病的发生发展[4]。本研究查阅了国内外相关文献，综述了冠心病铁死亡的发生机制及药物干预作用机制，以期为找寻干预铁死亡通路防治CHD的药物研发和临床应用提供依据。1铁死亡的概述铁死亡由Dion等[1]在2012年正式提出，描述的是小分子化合物Erastin诱导的一种独特的细胞死亡方式。铁超载、还原型谷胱甘肽（GSH）合成障碍、脂质过氧化、氧化应激等多种途径都可能引起细胞发生铁死亡。铁死亡在细胞形态学方面主要表现为线粒体功能的破坏，包括线粒体形成的嵴的减少、线粒体磷脂双分子层膜结构密度增大并伴随线粒体外膜破坏；在细胞生化方面表现为细胞内谷胱甘肽合成原料半胱氨酸（Cys）和谷氨...
