申请代码：C060705受理部门：收件日期：受理编号：国家自然科学基金申请书(2008版)资助类别：青年科学基金项目亚类说明：附注说明：项目名称：肌钙蛋白I通过ERRα调控VEGF表达机制的研究申请者：张艳电话：023-68752940依托单位：中国人民解放军第三军医大学通讯地址：重庆市沙坪坝区高滩岩正街30号邮政编码：400038单位电话：023-68752193,13617640885电子邮件：tmmubiozy@yahoo.com.cn申报日期：2008年3月15日国家自然科学基金委员会国家自然科学基金申请书2008版第2页版本1.005.676基本信息vF7q0q+qAB姓名张艳性别女出生年月1978年2月民族汉族学位硕士职称实验师主要研究领域电话023-68752940电子邮件tmmubiozy@yahoo.com.cn传真个人网页工作单位中国人民解放军第三军医大学/基础部申请者信息在研项目批准号名称中国人民解放军第三军医大学代码63003801联系人杨勇电子邮件yy4243@tom.com依托单位信息电话023-68752193,13617640885网站地址www.tmmu.edu.cn单位名称代码合作单位信息项目名称肌钙蛋白I通过ERRα调控VEGF表达机制的研究资助类别青年科学基金项目亚类说明附注说明申请代码C060705:转录与调控C140308:疾病与血管新生基地类别预计研究年限2009年1月—2011年12月研究属性应用基础研究项目基本信息申请经费25.2000万元摘要(限400字)：血管生成是肿瘤复发和转移的基础，血管生成抑制剂可有效防止肿瘤新血管的生成。肌钙蛋白I2具有同时抑制两种最关键的血管生成因子——血管内皮细胞生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的作用，能通过竞争bFGF受体阻断其作用，但针对VEGF的机制仍不清。最新报道指出VEGF是雌激素受体相关受体α（ERRα）的靶基因，而我室最近的文章证明肌钙蛋白I2是ERRα的辅助活化蛋白，能激活其靶基因的转录。因此，本项目拟在此基础上研究乳腺癌细胞中肌钙蛋白I2对VEGF转录的上调作用及分子机制，利用前期肌钙蛋白I2与ERRα相互作用位点分析的结果研究肌钙蛋白I2负显性抑制子对VEGF表达的抑制作用，并期望找到能够抑制VEGF表达的肌钙蛋白I2的肽段。拟通过此研究，明确肌钙蛋白I2调节VEGF的机制，为研制能同时抑制bFGF和VEGF的双效抗血管生成药物提供理论和实验依据。关键词(用分号分开，最多5个)肌钙蛋白I2（troponinI2）；VEGF；雌激素受体相关受体α（ERRα）；血管生成；转录调控国家自然科学基金申请书2008版第3页版本1.005.676项目组主要成员（注:项目组主要成员不包括项目申请者，国家杰出青年科学...
