申请代码受理部门收件日期受理编号检查保护国家自然科学基金申请书(2010版)资助类别：亚类说明：附注说明：项目名称：申请人：电话：依托单位：通讯地址：邮政编码：单位电话：电子邮箱：申报日期：2010年3月6日国家自然科学基金委员会您现在不能检查保护文档或打印文档，请根据以下三个步骤操作：1)如果您是Word2000,wordXP,word2003或以上版本用户，请把Word宏的安全性设为:"中"方法:Word菜单->工具->宏->安全性->安全级,设置为"中"(如果您是Word97用户，继续执行以下步骤)(如果您是Office2007用户，点击word左上角"安全警告"处"选项"中的"启用此内容")2)关闭本文档，重新打开本文档3)点击"启用宏"按钮，即可开始填写本文档或打印了国家自然科学基金申请书2010版第2页版本1.003.565基本信息ykKr4oHP申请人信息姓名徐长庆性别男出生年月1945年4月民族汉族学位学士职称教授每年工作时间（月）4电话0451-86674548电子邮箱xucq45@126.com传真0451-86674548国别或地区中国个人通讯地址哈尔滨市南岗区保健路157号工作单位哈尔滨医科大学/基础医学院病理生理教研室主要研究领域心肌缺血-再灌注损伤的发生机制和保护依托单位信息名称哈尔滨医科大学联系人郭松电子邮箱guosong@ems.hrbmu.edu.cn电话0451－86669470网站地址http://61.158.20.195/合作研究单位信息单位名称[在此录入修改][在此录入修改]项目基本信息项目名称钙敏感受体在大鼠缺氧性肺动脉收缩和血管重构中的作用和分子机制资助类别面上项目亚类说明附注说明申请代码H0203:心肌细胞/血管细胞损伤、修复、重构和再生H0109:肺循环及肺血管疾病基地类别科技部和黑龙江省生物医药工程重点实验室\部门开放研究年限2011年1月—2013年12月研究属性基础研究摘要(限400字)：肺动脉高压(PAH)可导致右心肥大、衰竭甚至死亡。PAH确切机制尚未阐明，多认为与肺动脉收缩和重构所致的外周阻力增大有关。钙敏感受体（CaSR）是G蛋白偶联受体。本课题组首次发现心肌组织有CaSR存在，并证实它参与心肌缺血-再灌注损伤、细胞凋亡和心肌肥大的发生。但是，CaSR与PAH发生发展的关系，迄今国内外尚无报道。在前期研究中，我们发现大鼠肺动脉有CaSR的功能表达，并在预实验中观察到缺氧时CaSR表达增加。我们推测缺氧时肺动脉CaSR表达可诱导肺血管收缩和重构，这可能是缺氧性肺动脉高压的一个新机制。为证实这一假说，我们将复制大鼠急性和慢性缺氧模型，采用分子生物学、流式细胞仪等技术，从整体-血管环-细胞三个层次...
