申请代码H0109受理部门收件日期受理编号国家自然科学基金申请书(2011版)资助类别：青年科学基金项目亚类说明：附注说明：项目名称：孤核受体NOR-1在低氧性肺血管重构中的作用及分子机制研究申请人：曾大雄电话：0512-67507192依托单位：苏州大学通讯地址：江苏省苏州市东环路50号424信箱邮政编码：215021单位电话：0512-67507192电子邮箱：darxzeng@126.com申报日期：2011年02月19日国家自然科学基金委员会解除保护国家自然科学基金申请书2011版基本信息0wQCXxoC申请人信息姓名性别男出生年月1979年7月民族汉族学位博士职称医师每年工作时间（月）6电话0512-67507192电子邮箱darxzeng@126.com传真无国别或地区中国个人通讯地址江苏省苏州市东环路50号424信箱工作单位苏州大学/附属第一医院主要研究领域肺动脉高压，支气管哮喘依托单位信息名称联系人刘开强电子邮箱kliu@suda.edu.cn电话0512-67507192网站地址http://www.suda.edu.cn/合作研究单位信息单位名称项目基本信息项目名称资助类别青年科学基金项目亚类说明附注说明申请代码H0109:肺循环及肺血管疾病基地类别研究期限2012年1月—2014年12月研究属性基础研究申请经费25.0000万元摘要(限400字)：肺血管重构是低氧性相关肺动脉高压的重要解剖性因素之一。申请者在前期研究中发现，肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）中的细胞周期蛋白D1（cyclinD1）异常高表达可引起肺血管重构。在结合国际最新报道后，我们提出神经元衍生的孤核受体1（NOR-1）可能通过cyclinD1和细胞凋亡抑制蛋白2（cIAP2）途径来调控PASMCs增殖/凋亡平衡，参与低氧性肺血管重构。本项目利用大鼠缺氧模型和人肺组织标本，以重组腺相关病毒为干预工具，采用免疫组化、荧光PCR、蛋白印迹、RNA干扰等方法，从组织水平、细胞水平及动物体内水平等多个层次来观察NOR-1在肺小血管中的表达,研究NOR-1对PASMCs增殖/凋亡平衡的调控及其在低氧性肺血管重构中的作用，并探讨NOR-1作用的上下游分子机制。该项目通过研究NOR-1参与低氧性肺血管重构的分子机制，旨在为低氧相关性肺动脉高压提供可能的新干预靶点。第2页版本1.007.202孤核受体NOR-1在低氧性肺血管重构中的作用及分子机制研究[在此录入修改][在此录入修改]苏州大学曾大雄国家自然科学基金申请书2011版关键词(用分号分开，最多5个)低氧；肺血管重构；孤核受体（NOR-1）；平滑肌；肺动脉高压第3页版本1.007.202项目组主要参与者（注:项目组主要参与者不包括项目申请人）编号姓名出生年月...
