解放军医学杂志2023年7月28日第48卷第7期828[中图分类号]R749.2+4[文献标志码]A[DOI]10.11855/j.issn.0577-7402.0404.2023.1121[声明]本文所有作者声明无利益冲突[引用本文]梁华素,杨会军,杨莹.2型糖尿病共病焦虑症的神经病理生理机制研究进展[J].解放军医学杂志,2023,48(7):828-833.[收稿日期]2022-02-24[录用日期]2022-06-09[上线日期]2022-11-212型糖尿病共病焦虑症的神经病理生理机制研究进展梁华素1,杨会军2,杨莹2*1昆明医科大学附属昭通医院/昭通市第一人民医院内分泌科,云南昭通657000;2云南大学附属医院/云南省第二人民医院内分泌科,云南昆明650021综述[基金项目]国家自然科学基金(81760734);云南省教育厅科学研究基金(2021J0018);云南省第二人民医院糖尿病血管病变预防及诊疗省创新团队项目(2019HC002);昆明医科大学硕士研究生创新基金(2021S283)[作者简介]梁华素,医学硕士,主要从事内分泌和代谢性疾病方面的研究[通信作者]杨莹,E-mail:yangying2072@126.com[摘要]2型糖尿病(T2DM)常伴发焦虑症,临床发现T2DM与焦虑症之间存在复杂的相互作用,但是对于其重叠的机制仍然知之甚少。T2DM和焦虑症的特征均为中枢神经系统功能发生改变,在神经生化、脑源性神经营养因子(BDNF)、免疫炎症和下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴间存在共同的生物学机制,但目前尚不清楚是否为其重叠的机制。本文主要针对T2DM、焦虑症与神经生化相关因子[γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)等]、BDNF、免疫炎症、HPA轴之间是否存在相关性进行综述,旨在探讨T2DM和焦虑症共病的潜在神经病理生理重叠机制,为共病的治疗提供参考。[关键词]糖尿病,2型;焦虑症;神经病理;神经生理Researchprogressontheneuropathophysiologicalmechanismofco-morbidanxietydisorderintype2diabetesLiangHua-Su1,YangHui-Jun2,YangYing2*1DepartmentofEndocrinologyandMetabolism,theAffiliatedZhaotongHospitalofKunmingMedicalUniversity/theFirstPeople’sHospitalofZhaotong,Zhaotong,Yunnan657000,China2DepartmentofEndocrinology,theAffiliatedHospitalofYunnanUniversity/theSecondPeople’sHospitalofYunnanProvince,Kunming,Yunnan650021,China*Correspondingauthor,E-mail:yangying2072@126.comThisworkwassupportedbytheNationalNaturalScienceFoundationofChina(81760734),theScienceResearchFoundationofEducationDepartmentofYunnanProvin...