艾灸督脉经穴通过ｐ３８ＭＡＰＫ通路抑制血管性痴呆大鼠海马ＣＡ１区ＩＬ１β和ＴＮＦα表达刘芳１，李梦醒２，王玉３，唐巍２（１．安庆医药高等专科学校医学院，安徽安庆２４６０５２；２．安徽中医药大学针灸推拿学院，安徽合肥２３００１２；３．安庆师范大学体育学院，安徽安庆２４６１１３）［摘要］目的基于ｐ３８ＭＡＰＫ通路探究艾灸督脉“百会”“大椎”“风府”穴治疗血管性痴呆的作用机制。方法将６０只ＳＰＦ级雄性ＳＤ大鼠随机分为假手术组、模型组、艾灸组、阻滞剂组、艾灸＋阻滞剂组。采用双侧颈总动脉永久结扎法复制血管性痴呆大鼠模型。采用Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫实验检测大鼠认知功能，透射电子显微镜观察海马神经细胞超微结构，Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法和ＲＴｑＰＣＲ法分别检测海马组织中ｐ３８丝裂原活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＭＡＰＫ）、肿瘤坏死因子α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒａｌｐｈａ，ＴＮＦα）、白细胞介素１β（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１ｂｅｔａ，ＩＬ１β）蛋白及其ｍＲＮＡ表达水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠平均逃避潜伏期显著延长（犘＜０．０５），穿越平台次数显著减少（犘＜０．０５）；海马ＣＡ１区神经细胞核染色体凝集、边集，胞浆内细胞器数量明显减少，胞浆基质完全溶解空泡化，神经纤维变形、溶解、坏死；ｐ３８ＭＡＰＫ、ＴＮＦα、ＩＬ１β蛋白及ｍＲＮＡ表达水平均显著升高（犘＜０．０５）。与模型组比较，艾灸组、阻滞剂组平均逃避潜伏期显著缩短（犘＜０．０５），穿越平台次数显著增加（犘＜０．０５）；海马ＣＡ１区神经细胞结构有不同程度改善；ｐ３８ＭＡＰＫ、ＴＮＦα、ＩＬ１β蛋白及ｍＲＮＡ表达水平均显著降低（犘＜０．０５）。艾灸＋阻滞剂组与阻滞剂组上述指标差异无统计学意义（犘＞０．０５）。结论艾灸对血管性痴呆大鼠的认知功能障碍具有一定的改善作用，其机制可能是通过调控ｐ３８ＭＡＰＫ信号通路减少ＴＮＦα、ＩＬ１β蛋白表达。［关键词］血管性痴呆；神经炎症；艾灸；ｐ３８ＭＡＰＫ［中图分类号］Ｒ７４９．１＋３；Ｒ２４５．８［ＤＯＩ］１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．２０９５７２４６．２０２３．０３．０１２血管性痴呆（ｖａｓｃｕｌａｒｄｅｍｅｎｔｉａ，ＶＤ）是一种因脑组织缺血、出血、低灌注等因素引起的获得性脑损害综合征，严重影响患者...
