茶叶科学2023，43（3）：399~410JournalofTeaSciencewww.tea-science.com收稿日期：2022-12-12修订日期：2023-04-27基金项目：国家自然科学基金区域创新联合基金（U19A2034）作者简介：周继红，女，特聘副研究员，主要从事茶叶生物化学与人体健康研究，zhoujihong@zju.edu.cn。*通信作者：zdcy@zju.edu.cnEGCG改善高果糖饮食小鼠代谢紊乱的作用与机制研究周继红，陈蔚，丁乐佳，王岳飞*浙江大学茶叶研究所，浙江杭州310058摘要：为探究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对高果糖饮食诱导代谢紊乱的作用功效及机制，将15只雄性SPF级C57BL/6小鼠随机分为3组：正常饮食组（NCD）、高果糖饮食组（HFD）和高果糖补充1%EGCG饮食组（HFE）。饲喂8周后测定小鼠的体质量、能量利用率、ALT和AST含量及组织形态学染色等参数。ELISA检测肝脏TNF-α、IL-1β、IL-6和肠道IL-6炎症因子水平，实时荧光定量PCR检测肝脏Srebp-1c、Tlr4、Myd88及肠道Zo-1、Tlr4、Myd88基因表达水平，免疫组化检测ZO-1、Occludin蛋白表达水平。试验表明，膳食补充EGCG能够有效抑制高果糖饮食诱导的小鼠体重增加、脂肪积累、肝脏及肠道炎症因子释放，并可上调肠壁完整性相关的Zo-1基因表达水平和ZO-1、Occludin蛋白表达水平，下调肝脏中脂质代谢相关的Srebp-1c基因表达水平，下调肠道和肝脏中炎症相关的Tlr4、Myd88基因表达水平。以上结果表明，膳食补充EGCG对高果糖饮食诱导的代谢障碍和炎症反应有一定的预防作用，其机理可能与TLR4/MyD88信号通路介导的肠-肝轴调控机制有关。关键词：茶多酚；食源性肥胖；炎症反应；脂质代谢；肠-肝轴中图分类号：S571.1，R151.3文献标识码：A文章编号：1000-369X(2023)03-399-12RegulatoryEffectandMechanismofEGCGonMetabolicDisordersinHigh-fructoseDietMiceZHOUJihong,CHENWei,DINGLejia,WANGYuefei*TeaResearchInstitute,ZhejiangUniversity,Hangzhou310058,ChinaAbstract:Thisstudyinvestigatedtheeffectsandmechanismsofepigallocatechingallate(EGCG)onhigh-fructosediet-inducedmetabolicdisorders.FifteenmaleSPFC57BL/6micewererandomlydividedintothreegroups:normaldietgroup(NCD),high-fructosedietgroup(HFD),andhigh-fructosedietsupplementedwith1%EGCGgroup(HFE),with5miceineachgroup.After8weeksoffeeding,thebodyweight,energyutilizationrate,ALTandASTlevels,aswellastissuemorphologystainingofthemiceweremeasured.Furthermo...
