第一页，共一百二十九页。第12章概论一、中枢神经系统结构功能的复杂性1.神经元neuron传递信息2.神经胶质细胞neuroglia支持,绝缘,内环境稳定3.神经环路连接形式：屡次聚合、辐散信息处理：聚合、扩散及时空模式的叠加，构成复杂的神经网络。使信息的加工、整合精细，神经调节活动准第二页，共一百二十九页。第三页，共一百二十九页。•••••••••••第四页，共一百二十九页。•兴奋：欣快、失眠、不安、幻觉妄想、躁狂、惊厥•抑制：镇静、抑郁、睡眠、昏迷•特异性机制：影响突触化学传递的某一环节•非特异性机制：影响神经细胞的能量代谢或膜稳定性第五页，共一百二十九页。小分子、脂溶性高——易通过作用于CNS的药物特点第六页，共一百二十九页。•镇静催眠药•抗癫痫药、抗惊厥药•抗帕金森病药•抗精神失常药•麻醉性镇痛药•解热镇痛抗炎药、抗痛风药•中枢兴奋药第七页，共一百二十九页。1234REMS20-30min80-120minSWSFWSNREMS第八页，共一百二十九页。第九页，共一百二十九页。镇静昏迷麻醉催眠苯二氮卓类第十页，共一百二十九页。第十一页，共一百二十九页。安定Diazepam第十二页，共一百二十九页。奥沙西泮去甲地西泮地西泮结合物肾排泄肝药酶第十三页，共一百二十九页。GABA糖链BarbiturateBZEthanolPicrotoxin第十四页，共一百二十九页。增强中枢抑制性神经递质GABA的效应。与分布于皮层、边缘系统、中脑、脑干、脊髓的GABA受体上的结合,促进GABA与GABAA受体结合，增加GABA介导的Cl-通道开放的频率，使Cl-内流增加而产生中枢抑制效应。第十五页，共一百二十九页。第十六页，共一百二十九页。第三节5-HT1受体冲动药•冲动突触前膜的5-HT1A受体，反响抑制5-HT释放，产生抗焦虑作用，副作用比苯二氮卓类小。〔5-HT参与焦虑症的发生〕•药物：丁螺环酮，坦度螺酮第十七页，共一百二十九页。第十八页，共一百二十九页。第十九页，共一百二十九页。抑制中枢神经系统剂量由小至大，相继出现——镇静，催眠，抗惊厥及抗癫痫，麻醉，抑制呼吸1.增加GABA介导的Cl-内流,延长Cl-通道开放时间。2.没有GABA时，呈现拟GABA作用,直接增加Cl-内流。第二十页，共一百二十九页。第二十一页，共一百二十九页。第二十二页，共一百二十九页。单纯局限性发作、复杂局限性发作(精神运动性发作)、大发作、癫痫持续状态、小发作、肌阵挛性发作。病灶神经元同时去极化，产生高频、同步、爆发式放电，并向周围正常脑组织扩散，致脑组织兴奋抑制过度放电；...
